پزشکی

تحقیق, فیزیولوژی, تحقیق فیزیولوژی گوارش,خصوصیات عضله صاف لوله گوارش,کنترل عملکرد دستگاه گوارش,انواع هورمون ها ی لوله گوارش اعمال انها,اصول عمومی عمل دستگاه گوارش,خصوصیات عضله صاف در دستگاه گوارش,نقش سیستم عصبی تتریک

تحقیق فیزیولوژی گوارش

فیزیولوژی گوارش
فهرست
فصل 1- اصول عمومی عمل دستگاه گوارش
1-1 خصوصیات عضله صاف لوله گوارش
2-1 کنترل عملکرد دستگاه گوارش
فصل 2- حرکات در لوله گوارش
فصل 3- ترشحات در لوله گوارش
فصل 4- هضم و جذب
فصل اول – اصول عمومی دستگاه گوارش
Hot point فصل اول
1. امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه
2. پتانسیل عمل در لوله گوارش
3. نقش سیستم عصبی تتریک
4. انواع هورمون ها ی لوله گوارش اعمال انها
5. جریان خون لوله گوارش

فصل 1 اصول عمومی عمل دستگاه گوارش
بخش 1- خصوصیات عضله صاف در دستگاه گوارش
نقش لوله گوارش تأمین مداوم آب – الکترولیت ها و مواد غذایی برای بدن است. بهمین دلیل اعمال زیر را انجام می دهد:
1. حرکت غذا در لوله گوارش 2. ترشح شیره‌هاي گوارشي و هضم غذا 3. جذب فراورده های گوشتی ، آب و الکترولیت ها
ديوارة لوله گوارش در مقطع عرضی از خارج به داخل شامل لایه های زیر است
1. سروز 2. لایه عضلانی طولی 3. لایه عضلانی حلقوی 4. زیر مخاط Submucosa 5. مخاط mucosa
همچنین لایه پراکنده ای از فیبرها و عضله صاف بنام عضله مخاطی در لایه های عمقی مخاط وجود دارد.
ویژگیهای عضله صاف لوله گوارش
1- فیبرهای عضله صاف لوله گوارش از طریق تعداد زیادی gap junction با یکدیگر ارتباط دارند بنابراین سیگنالهای الکتریکی که موجب انقباض عضلانی می شوند به آسانی از یک فیبر به فیبر بعدی در داخل هر دسته و با سرعت بیشتری در طول عضله منتقل می شود. پس هر لایه عضلانی به صورت سن سی تیوم عمل می کند یعنی اگر پتانسیل عمل در هر نقطه ای از توده عضله ایجاد شود بلافاصله در کلیه جهات در عضله منتشر می شود.
2- عضله صاف لوله گوارش دارای نوسانات ریتمیک خودبخودی در پتانسیل غشای بین 65- تا 45- میلی ولت است که به آن امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه (BER) گویند.
نکته : گانونگ – بجز مری و بخش فوقانی معده بقیه قسمتهای عضله صاف گوارش دارای BER هستند.
ویژگیهای امواج آهسته یا BER:
الف- BER پتانسیلهای عمل نیستند بلکه تغییرات آهسته نوساندار در پتانسیل استراحت غشا هستند.
ب – شدت این امواج بین 5 تا 15 میلی ولت متغیر است.
ج- فرکانس این امواج در بخش های مختلف لوله گوارش متفاوت است: در جسم معده 3 بار در دقیقه – دوازده 12 بار در دقیقه ايلئون انتهایی 8-9 بار در دقیقه – درکولون 9 بار در دقیقه – از سکوم تا تا سیگموئید تا حدود 16 بار در دقيقه بالا می‌رود.
د- علت ایجاد BER احتمالاً سلولهای پیس میکری بنام کاخال هستند که در بافت میان بافتی قرار دارند.
هـ – امواج آهسته نمی توانند در لوله گوارش انقباض ایجاد کنند اما ریتم انقباض را مشخص می کنند (مثلا در دوازدهه 12 بار در دقیقه انقباض رخ دهد.) استثناء: گاها BER در معده می تواند انقباض عضلانی ایجاد کند.
3. در عضله صاف گوارش پتانسیلهای عمل واقعی را نیزه یا اسپایک گویند که بر روی قله امواج آهسته ظاهر می شوند.
اگر پتانسيل استراحت غشای عضله صاف لوله گوارش از حدود 40 میلی ولت مثبت تر شود پتانسیلهای نیزه به طور اتوماتیک بوجود می آیند هر قدر پتانسیل امواج آهسته از این حد بالاتر بروند فرکانس پتانسیلهای نیزه افزایش می یابد (محدوده فرکانس بین 1 تا 10 اسپايك در ثانیه است)
4. گایتون: کانالهای مسئول ایجاد پتانسیل عمل در عضله صاف دستگاه گوارش کانالهای کلسیمی – سدیمی آهسته هستند که اجازه ورود مقدار زیادی كلسيم بهمراه مقداری سدیم می دهند.
گانونگ: بخش دپیاریزه شونده هر ا سپایک بدلیل ورود کلسیم و بخش رلاریزه شونده ناشی از خروج K از سلول است.
5. عواملیکه غشا را دپلاريزه می کنند یعنی آنرا تحریک پذیر می سازند شامل: الف- کشیده شدن عضله ب- تحریک بوسیله استیل کولین ج- تحریک پاراسمپاتیکی که استیل کولین از انتهای خود ترشح می کند د- بعضی هورمونهای گوارشی
6. عواملیکه پتانسیل غشا را منفی تر می کنند یعنی غشا را هايپرپلاريزه می کنند شامل الف- اپي نفرين و نوراپي نفرين ب- تحریک سمپاتیکی
7. امواج آهسته باعث ورود یونهای کلسیم نمی شوند بلکه فقط سبب ورود یونهای سدیم می شوند پس امواج آهسته بخودی خود نمی توانند انقباض عضلانی ایجاد کنند.
8. در بعضی عضلات صاف لوله گوارشی انقباضات تونیک هم بوجود می آید. انقباض تونیک مداوم است و به امواج آهسته ارتباطی ندارد.اغلب چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد شدت انقباض تونیک افزایش یا کاهش پیدا می کند.
علل ایجاد انقباض تونیک
1.پتانسیلهای عمل تکراری که هر قدر فرکانس آن بیشتر باشد شدت انقباض تونیک بیشتر است
هورمون ها یا سایر عواملیکه باعث دپلاریزاسیون مداوم غشای عضله صاف شوند.
ورود مداوم یونهای کلسیم بداخل سلول از راه هایی که با تغییرات پتانسیل غشا همراه نیست.
بخش 2 کنترل عملکرد دستگاه گوارش
لوله گوارش تحت تاثیر اعصاب و هورمونها عملکرد خود را تنظیم می کند.
1- کنترل عصبی لوله گوارش:
اعصابی که به لوله گوارش عصبدهی می‌کنند شامل اعصاب اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) و اعصاب انتریک می باشند.
الف- سیستم عصبی انتریک – Enteric
دستگاه گوارش دارای سیستم عصبی مخصوص خود است که به آن سیستم عصبی انتریک گویند
این سیستم در تمام لوله گوارش به طور کامل قراردارد از مری شروع شده تا مقعد گسترش دارد.
سیستم انتریک از دو شبکه عصبی مايسنر و ميانتريك تشکیل شده است.
شبکه میانتریک یا اورباخ بین لایه های عضلانی طولی و حلقوی قرار گرفته و به طور عمده حرکات لوله گوارش را کنترل می‌كند شبکه مایسنر در زیر مخاط قرار گرفته و بطور عمده ترشح لوله گوارش و جریان خون موضعي را کنترل می کند
نکته مهم : سیستم عصبی انتریک می تواند بطور خودبخودی و مستقل از سیستم اعصاب اتولنوم عمل کند اما تحریک سیستم های پاراسمپاتیک و سمپاتیک می تواند اعمال لوله گوارش را فعال یا مهار کند.
تحریک شبکه میانتریک اثرات زیر را باعث می شود:
1. افزایش انقباض تونیک یا تنوس ديواره روده
2. افزایش شدت انقباضات ریتمیک
3. افزايش مختصر فرکانس انقباضات ریتمیک
4. افزايش سرعت هدایت امواج تحریکی در طول دیواره روده
شبکه میانتریک مهاری بوده و از انتهای آنها VIP آزاد مي‌شود (پلي‌پپتيد روده ای مؤثر بر عروق).این سیگنالهای مهاری، عضلات اسفنگتری مانند پیلور یا دریچه ایلئوسکال را مهار می کنند.
نکته مهم: شبکه میانتریک عمدتا اززنجیرهای خطی که شامل تعداد زیادی نرون متصل بهم هستند درست شده که در تمامی طول لوله گوارش گسترش یافته اما شبکه مايسنر عمدتاً با کنترل عمل در داخل ديواره داخلی هر قطعه کوچک از روده سر و كار دارد.
ب- اعصاب پاراسمپاتیک
اعصاب پاراسمپاتیک لوله گوارش شامل 2 بخش کرانیال و ساکرال هستند. بخش کرانيال عمدتا توسط عصب واگ منتقل می‌شوند و از مری تا نيمه اول روده بزرگ را عصبدهی می کنند. بخش ساکرال از نخاع شروع شده و از طریق اعصاب لگنی به نیمه انتهایی روده بزرگ تا مقعد می روند.
اعصاب پاراسمپاتیک با واسطه اعصاب انتریک بر روی لوله گوارش اثر تحریکی خود را می گذارند.
ج- اعصاب سمپاتیک – فیبرهاي سمپاتیک لوله گوارش از نخاع بین تا شروع می شوند. فیبرهاي و سمپاتیک عملا به تمام بخش ها ی لوله گوارش عصب می دهند.
تحریک سیستم سمپاتیک عموما سبب مهار فعالیت لوله گوارش می شود و بسیاری اثرات ان بر عکس سیستم پاراسمپاتیک است.
2- کنترل هورمونی لوله گوارش
گاسترین = توسط سلولهای C آنتر معده آزاد می شود.
عواملیکه ترشح گاسترين را افزایش می دهند:
1- عوامل داخل معدی – پپتيدها و اسیدهاي آمینه
2- عوامل عصبی – افزایش تخیه واگ احتمالا غیر کولینرژیک
عوامل منتقله از راه خون – كلسيم – اپی نفرین
عوامل مهار کننده ترشح گاسترین:
1- عوامل داخل معدی – اسید – اثر مهاري مسقتیم بر………………….

دانلود فایل

تحقیق, ضرورت, انجماد, تخمك, و, جنين,

تحقیق ضرورت انجماد تخمك و جنين

ضرورت انجماد تخمك و جنين
با توجه به پيشرفت‌هاي شگرفي كه در علم كرايوبيولوژي صورت گرفته بشر توانسته از روش‌هاي متنوع آن در نگهداري سلول‌هاي جنسي و جنين بهره ببرد. اكنون با انجماد جنين، كمك شاياني به افراد نابارور شده است. ولي موفقيت در انجماد تخمك با توجه به شرايط خاص سلول و حساسيت بيش از حد آن نسبت به شوك‌هاي حرارتي و برودتي بسيار پايين بوده است. تا به حال گزارشات كمي در ارتباط با انجماد موفق تخمك انسان به دست آمده است. اما ضرورت انجماد تخمك به دلايلي مانند سندرم تحريك بيش از حد تخمداني (هيپراستيمولاسيون تخمدان)، ابتلاء فرد به سرطان به خصوص در سنين جواني، نبود موفقيت مرحلة اول انتقال جنين در رحم، و تقاضاي والدين براي فرزند ديگر در سال‌هاي آتي و حتي حفظ گونه‌هاي كمياب جانوري بركسي پوشيده نيست و كم و بيش نياز آن احساس مي‌شود.
سه روش عمده در انجماد تخمك مطرح است: روش آهسته، شيشه‌اي و فوق سريع. در هر سه روش محققان تلاش مي‌كنند با كاهش ميزان تشكيل كريستال يخ داخل و خارج سلولي در انجماد و ذوب، قدرت حياتي تخمك را افزايش دهند. دو فاكتور اساسي در اين امر دخالت دارد يكي استفاده از ضد يخ كه باعث خروج سريع آب داخل سلولي مي‌شود و ديگري سرعت انجماد كه براي هر سلول متفاوت است و بستگي به نفوذ پذيري غشاء، نسبت سطح به حجم سلول و درجه حرارت دارد. تحقيقات نشان مي‌دهد كه به علت نبود اطلاعات كافي در ارتباط با تأثير انواع ضد يخ بر تخمك و صدمات وارد شده به آن، ميزان موفقيت پايين است.
در روش انجماد آهسته، ضد يخ‌هاي نفوذپذير با غلظت در حدود 5/1 مول به كار گرفته مي‌شوند. بنابراين، لازم است سرعت انجماد به گونه‌اي تنظيم شود كه فرصت لازم براي خروج آب از سلول در اختيار آن قرار گيرد. اين روش،‌براي اولين بار به وسيلة Whithingham و همكارانش در 1972 مطرح شد. آنان، جنين دو سلولي موش را با موفقيت منجمد كرده و سالم بازيافت كردند. تاكنون، پيشرفت‌هاي چشمگيري در انجماد جنين حاصل شده است و به شكل مستمر از آن استفاده مي‌شود، بر خلاف تلاش‌هاي زيادي كه جهت بهبود انجماد تخمك در گونه‌هاي مختلف جانوري به روش آهسته صورت گرفته است اين روش نتوانسته كمك شاياني به افراد تحت درمان نازايي داشته باشد.
هم اكنون جهت ساده كردن روش انجماد از انجماد شيشه‌اي استفاده مي‌كنند و نتايج بدست آمده از اين روش مشخص كرده كه روش مناسب تري در مقايسه با روش آهسته است. در روش اخير، به علت استفاده از غلظت بالاي ضد يخ حدود (40%) و كوتاهي زمان آب گيري (زمان تعادل) آب بسرعت از سلول خارج شده و در حين انجماد، محيط اطراف سلول به يكباره تبديل به شيشه مي‌شود.
اولين بار اين روش در 1937 به وسيلة Luyet مطرح شد و اكنون در نگهداري جنين و تخمك گونه‌هاي مختلف جانوري به كار گرفته مي‌شود. در انجماد شيشه‌اي دو نكته حائز اهميت، انتخاب ضد يخ و غلظت مناسب آن است. انتخاب اين دو فاكتور بايد به گونه‌اي باشد كه اولاً كريستال يخ داخل و خارج سلول شكل نگيرد ثانياً غلظت به كار گرفته شده براي سلول كشنده نباشد. محلول‌هاي انجماد شيشه‌اي معمولاً حاوي ضد يخ‌هاي نفوذ پذير (مثل گليسرول، اتيلن گليكول، 1 و 2 پروپانديول)، دي ساكاريد‌هاي كوچك (مثل ساكارز، تري هالز، گلوكز) و ماكرومولكول‌ها (مثل پروپيلن گليكول، فيكول 70، آلبومين سرم گاوي) مي‌باشند.
نتايج محققان نشان مي‌دهد، به كارگيري روش‌هاي ياد شده به همراه ضد يخ‌هاي نفوذ پذير و نفوذ ناپذير اثرات متفاوتي را بر تخمك گذاشته و حتي اعمال يك روش واحد براي انجماد تخمك يك گونه نيز نتايج متناقضي دارد.
به كارگيري ضديخ‌هاي مختلف به تنهايي و يا در فرايند انجماد، مي‌تواند اثرات زيادي را بر فراساختمان‌ سلول داشته باشد. از حساس ترين ساختار، نسبت به تغييرات شديد برودتي، حرارتي و يا غلظت‌هاي مختلف ضد يخ مي‌توان اسكلت سلول، ميتوكندري و قشر شفاف را نام برد. از آنجا كه بسياري از فعاليتهاي مهم سلول از جمله، جابجايي كروموزومها طي تقسيم و سيتوكنزيس وابسته به عناصر اسكلت سلول مي‌باشند هر گونه بهم خوردگي در اين بخش‌ها تاثير زيادي را بر تكوين تخمك و جنين‌هاي به دست آمده دارند. از شايعترين اين حوادث وقوع ناهنجاري كروموزومي در جنين‌هاي به دست آمده از تخمك‌هاي منجمد شده مي‌باشد حتي سختي قشر شفاف كه در اثر تغيير ماهيت بيوشيميايي آن بوقوع مي‌پيوندد بطور مستقيم در نفوذ اسپرم به تخمك و لقاح آن تاثير منفي مي‌گذارد و باعث كاهش قدرت لقاح آن مي‌شود.

انجماد آهسته تخمك و جنين
روش انجماد آهسته، براي اولين بار به وسيله Whithingham و همكارانش در 1972 مطرح شد. او از روش جهت انجماد جنين دو سلولي موش استفاده كرد و توانست با موفقيت زياد جنين‌هاي دو سلولي را پس از ذوب سالم به دست آورد. او در اين تجربة از روش انجماد و ذوب آهسته استفاده كرد. از آن پس پيشرفت‌هاي چشمگيري در انجماد جنين به دست آمد، تا جايي كه اين روش به شكل روزمره درآمد. هم زمان با انجماد جنين، تلاش‌هاي زيادي در جهت انجماد آزمايشگاههاي مختلف جانوري به روش آهسته صورت گرفت كه نتايج آن كاملاً ضد و نقيض IVF تخمك گونه‌هاي است.
محققان با بررسي فاكتورهاي مختلف، سعي كردند روش انجماد آهستة تخمك را بهبود بخشند. از مهمترين فاكتورهاي مورد بررسي مي‌توان به موارد زير اشاره كرد:
– شناخت ساختار تاثير سرعت انجماد به روش آهسته (سرعتي كمتر از تخمك c/minْ1) و به روش سريع.
– تاثير القاي يخ زدگي در برودت نزديك cْ7- در موفقيت انجماد تخمك
– نقش انواع ضد يخ در انجماد تخمك
– بررس روش‌هاي مختلف ذوب و خروج ضد يخ از تخمك
– بررسي خصوصيات فيزيك و شيميايي غشاي تخمك در مراحل انجماد

اساس انجماد آهسته
مراحل انجماد آهستة تخمك عبارتست از:
1. آب گيري تخمك با استفاده از تركيب حاوي ضد يخ و به تعادل رساندن آنها.
2. سرد كردن تخمك تا برودت زير صفر درجه سانتي گراد
3. القاي يخ زدگي يا seeding در برودت نزديك cْ7- و تشكيل كريستال يخ خارج سلولي.
4. نگهداري در ازت مايع (cْ196-)
5. ذوب تخمك و رقيق كردن محيط به منظور خارج ساختن ضد يخ از سلول
در مراحل انجماد و ذوب ساختمان سلولي، تخمك بايد حفظ شود و صدمات وارد شده به سلول د

دانلود فایل

تحقیق, شیوع, آفت, شنوایی, وسطح, سرویس‌های, ارائه, شده

تحقیق شیوع آفت شنوایی وسطح سرویس‌های ارائه شده

شیوع آفت شنوایی وسطح سرویس‌های ارائه شده:
از میان تمام خدمات توانبخشی، اقداماتی که برای کودکان تمرکزیافته است بیشترین کاربرد را دارد. اگر چه با توجه به معیارهای متفاوتی که برای کاهش شنوایی داریم، بیان تعداد افراد مبتلا به کاهش شنوایی متفاوت خواهد شد، اما بیان شده است که در سیستم آموزشی ایالات متحده حدود 50.000 نفر (یعنی 1 نفر از هر 1000 نفر) ناشنوا (deaf) می‌باشند و 90% آن‌ها از سرویس‌های ویژه استفاده می‌کنند. 20 تا 40 نفر از هر 1000 کودک به صورت دائم، از نظر هر دو گوش سخت شنوا (head of hearing) هستند به این معنا که در محدوده فرکانس گفتار، افت شنوایی بیشتر از dBHc20 دارند، در مقایسه با افراد ناشنوا، افراد سخت‌شنوا خدمات ضعیف‌تری دریافت نموده‌اند، هم‌چنین این بررسی نشان داد که 2-1 میلیون از افراد ایالات متحده شدیداً سخت‌شنوا بودند، اما با در نظر داشتن حداقل افت شنوایی به صورت آستانه‌های کمتر از HC15 (دو گوشی یا تک گوشی) و افت‌های (فرکانس) بالا، 3 میلیون کودک دیگر هم به این جمعیت افزوده می‌شوند افت‌های انتقالی و افت‌های موقت، 5/1 میلیون دیگر به این جمعیت می‌افزاید. اگر بخواهیم جمعیت کم‌ سن‌تر (. تا 5 سال) را نیز در نظر داشته باشیم، در کل 10 میلیون کودک مبتلا به افت شنوایی هستند. (Bess, Dodd, Murphy & parker 1998; Niskar.et.al. 1998) مطالعه‌ اخیر بر روی کودکانی که حداقل سخت‌شنوایی را دارند نشان داد که هنگامی‌که کاهش شنوایی در مدارس دولتی آیوا به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفت، میزان افت‌های حس عصبی ملایم تا متوسط و افت‌های آمیخته در کودکان مدرسه‌رو تقریباً ثابت بود. با رشد کودک افت‌های انتقالی و موقت کاهش می‌یابد، اما میزان افت در بالا و انواع افت‌های ناشی از نویز افزایش می‌یابد. (Shepherd. et al 1981) سطح سرویس‌های ارائه‌ شده (درصد افرادی که خدمات توان‌بخشی دریافت نموده‌اند) که در Iowa برای افت‌های عصبی و آمیخته گزارش شد، با توجه به میزان افت شنوایی‌‌شان متفاوت است. اگر بخواهیم به طور اختصاصی‌تر بیان کنیم، فقط 27% از سرویس‌های ارائه شده برای افت‌های ملایم است ولی 92% سرویس‌ها برای افت‌های بیشتر می‌باشد. در یک بررسی دیگر، ذکر شده است که سرویسی که شامل 70 ادیولوژیست آموزشی، 500 آسیب‌شناس گفتار زبان، 100 معلم افراد مبتلا به آسیب‌شنوایی برای کودکان مدرسه ‌رو با افت شنوایی صورت گرفت، دیده شد که فقط 46% از کل این افراد انواع خاصی از این سرویس‌ها را دریافت نموده‌اند، هم‌چنین کمتر از 50% کل افراد انتقالی و حس عصبی از تقویت‌کننده استفاده می‌کنند. این اطلاعات مشخص می‌کند که بیان نیازهای افراد مبتلا به درجات و انواع مختلف آسیب‌شنوایی به صورت کامل حائز اهمیت بسیار می‌باشد.
اصطلاحات و تعریفات:
همان‌طور که در فصل 1 ذکر شد، در این کتاب جداسازی قاطعی بین توان‌بخشی (rehabilitation) و نوتوانی (habilitation) صورت نگرفته است. اگر چه برخی افراد ترجیح می‌دهند که هنگامی‌که در رابطه با کودکی که مبتلا به آسیب شنوایی قبل از سن زبان‌آموزی هستند، صحبت می‌شود از اصطلاح habilitation استفاده کنند، ما از اصطلاح Auditory rehabilitation (توان‌بخشی) به دلیل استفاده گسترده‌ای که در این حیطه دارد استفاده می‌کنیم.
توان‌بخشی شنوایی برای کودکان هنگامی به بهترین نحو صورت خواهد پذیرفت که ادیولوژیست از طریق تعامل با کودک و والدین او، نیازهای مرتبط با افت‌شنوایی را مشخص و سپس تدابیر لازم برای حل آن نیاز‌ها را بکار گیرد.
نیازهای ناشی از افت شنوایی به طور دقیق در فصل «تقویت‌کننده» (فصل 2 و3). تکامل مهارت بینایی و شنوایی (فصل4و5). ارتباطات زبانی- گفتاری (فصل 6)، روانی- اجتماعی (فصل7) و مسائل آموزشی (فصل8) بیان شده است. که تمام این موارد در بخش اول کتاب آمده است. توان‌بخشی شنوایی (Auditory,Rehabilitation) هم شامل ارزیابی و هم مدیریت می‌باشد. اگر چه تمام اقداماتی که در حیطه (AR) صورت می‌گیرد حائز اهمیت می‌باشند، اما در کودکان مختلف، بسته به متغیرهای فردی، میزان کاهش شنوایی، زمان شروع کاهش شنوایی و سن کودک به طور متفاوتی ارائه می‌گردد. بنابراین بحث پیرامون توانبخشی شنوایی زمانی معنادار خواهد بود که برای هر بیمار خصا، جداگانه مطرح گردد. بخش بعدی، اختصاصاً بر میزان و نوع کاهش شنوایی، سن کودک و ناتوانی‌های دیگر تمرکز یافته است.
– پروفایل مربوط به بیمار
– افت شنوایی:
گروه‌بندی ناشنوایی برای کودکان عبارتست از: مادرزادی (در هنگام تولد وجود داشته) قبل از زبان‌آموزی (شروع قبل از 3 تا 5 سال)، بعد از زبان‌آموزی (شروع در 5 سالگی یا بعد از آن).
افراد مبتلا به ناشنوایی مادرزادی باید در برنامه‌های ملاحظه‌ای زودهنگام که شامل برنامه‌های مبتنی بر والد- نوزاد و هم‌چنین برنامه‌های مربوط به پیش‌دبستان است، قرار گیرد. هنگامی که افت شنوایی تشخیص داده شد (ترجیحاً در 6 ماهگی یا قبل از آن 1 برنامه مبتنی بر خانواده (IFSP) باید هر چه سریعتر آغاز گردد. برنامه‌های پیش دبستانی هنگامی آغاز می‌گردد که کودک حدوداً 3 ساله بوده و توانسته در برنامه IFSP شرکت داشته باشد. به طور ایده‌آل، کودک می‌بایست این برنامه‌ها را دنبال کند تا زمانی که سرویس‌های توانبخشی شنوایی به دنبال آن و در حوزه‌ی مدرسه ارائه گردد.
افراد مبتلا به ناشنوایی قبل از زبان‌آموزی که شروع آن بعد از تولد بوده است، معمولاً درمان‌های مشابهی دریافت می‌نمایند. افراد مبتلا به ناشنوایی بعد از زبان‌آموزی، معمولاً فقط در مدرسه به آن‌ها سرویس داده می‌شود. بسیاری از کودکانی که سخت‌شنوا هستند نیز در AR شرکت می‌کنند افرادی که مبتلا به آسیب‌های خفیف هستند، برخی اوقات به زودی شناسایی و خدمات AR را در طی ملاحظات زودهنگام دریافت می‌کنند، برخی دیگر از افراد مبتلا به چنین افتی، ممکن است مورد شناسایی واقع نشده و تا قبل از ورود به مدرسه نیز هیچ سرویسی دریافت ننموده باشند.
برخی افت‌های شنوایی به صورت پیشرونده بوده و زمانی که کودک بزرگ‌تر می‌شود کاملاً آشکار و واضح خواهد شد. یکی از بیماری‌های ایجاد‌کننده‌ی افت slight to mild افیوژن گوش میانی است، که منجر به افت شنوایی انتقالی می‌گردد. معمولاً چنین افت‌هایی ماهیتاً موقت بوده، اما در برخی موارد، در طی دوره‌ طولانی باقی می‌ماند و نیازمند به دریافت کمک‌های توان‌بخشی می‌باشد. افت‌های انتقالی حتی اگر تا حد dBHC15 هم باشد می‌تواند تأثیرات آموزشی بر روی کودک داشته باشد.
بدلیل اینکه جمعیت کودکانی که سخت‌شنوا هستند بیشتر از جمعیت کودکان ناشنوا می‌باشد، اکثرا اقدامات AR، باید برای کودکانی که سخت شنوا هستند صورت پذیرد (اگر چه در AR، نباید هیچ‌یک از این دو گروه را نادیده گرفت).
کارکردن با کودکانی که ناشنوا هستند به مراتب گسترده‌تر از کودکان سخت‌شنوا است، زیرا این افراد مشکلات بیشتری به دلیل افت شنوایی شدیدتر خود دارند.
کودک مبتلا به افت شنوایی فاحش‌تر، مشکلات زبانی و آموزشی بیشتری را تجربه می‌کند و بنابراین تلاش‌های درمانی بیشتری برای او ضرورت می‌یابد (به جدول 2-1 نگاه کنید).
در این فصل ما انواع مختلف اقدامات توانبخشی، بدون افتراق دقیق بین سرویس‌هایی که برای کودکان ناشنوا و کودکان سخت‌شنوا است صورت پذیرفته است می‌پردازیم. اگر چه برخی از این اقدامات اختصاصاً برای نوع خاصی از کاهش شنوایی کاربرد دارد.
ماهیتاً، بدون در نظر گرفتن میزان کاهش شنوایی و روش ارتباطی مورد استفاده سرویس‌های AR، سودمندی زیادی دارد. بنابراین، خواننده می‌بایست تکنیک‌های AR را براساس نیازهای خاص هر کودک ارائه کند.
سن
اگر فرض بر این باشد که افراد در محدوده سنی بین 18 تا 21 سال بالغ در نظر گرفته شوند. زمان فارغ‌التحصیل شدن از دبیرستان، مرز جداکننده بین دوران کودکی از بزرگسالی است. در چنین حالتی، ما محدوده‌ی سنی را باید از تولد تا 18 سالگی به دو قسمت مجزا تقسیم کنیم.
افراد قبل از سن مدرسه (0 تا 5 سال) و افراد مدرسه رو (5 تا 18 سال). به علاو

دانلود فایل

تحقیق, شنوايي, سنجي

تحقیق شنوايي سنجي

فهرست
1. مقدمه
2. شنوايي سنجي
3. شنوايي سنجي با صداي خالص
4. اديوگرام
5. محاسبه ميزان کاهش شنوايي
6. شنوايي سنجي گفتاري
7. توانايي تفکيک گفتار
8. تمپانومتري
9. آزمون بلع (Swallow test)
10. شنوايي سنجي در کودکان و شيرخواران
11. چشم انداز بحث
12. تاريخچه ي روش هاي تربيت شنوايي
13. برنامه تربيت شنوايي او شامل 4 مرحله اصلي است:
14. مخملک وتاثير آن بر شنوايي
15. آشنايي با آموزش مهارت هاي شنوايي
16. آناتومي گوش
17. گوش خارجي
18. لاله گوش
19. مجراي گوش خارجي
20. پرده صماخ
21. گوش مياني
22. پنجره بيضي
23. پنجره گرد
24. گوش داخلي
25. مجاري نيم حلقوي
26. کيسه اوتريکول و ساکول
27. حلزون
28. مجراي حلزوني
29. غشا بازيلر
30. اندام کورتي
31. تونل کورتي
32. شروع پيدايش حس شنوايي
33. رشته اعصاب شنوايي
34. راه عصبي شنوايي
35. عمل قشر در شنوايي
36. تميز طرحهاي صوتي بوسيله قشر شنوايي
37. تمييز جهت صوت
38. انواع کري
39. موارد استفاده از سمعک
40. پرده گوش
41. ساختار پرده صماخ
42. حفره صماخي (Tympanic Cavity)
43. استخوانچه‌هاي گوش
44. فيزيوتراپي شنوايي
45. صداهايي که ما مي‌شنويم
46. عفونتهای گوش
47. عفونت گوش خارجي و مجراي شنوايي
48. اختلالات مربوط به سرومن (واکس گوش)
49. سرومن بيش از حد:
50. ناکافي بودن سرومن
51. اوتيت خارجي
52. اوتيت خارجي نکروزان يا بدخيم
53. عفونتهاي قارچي مجراي گوش
54. هرپس زويتر گوشي يا زوناي گوش
55. عفونتهاي پرده صماخ
56. پوليپهاي گوش
57. تغييرات التهابي
58. تمپانواسکلروز
59. گوش مياني و ماستوئيد
60. اوتيت مياني چرکي حاد
61. اوتيت مياني سروزي حاد
62. ماستوئيديت حاد
63. اوتيت مياني چرکي مزمن

مقدمه :
شنوايي شناسي معادل فارسي واژه (Audiology ) است که به معناي شناخت، بررسي و تحقيق در زمينه علم شنوايي مي باشد و مسائلي از قبيل ارزيابي هاي کمي و کيفي شنوايي، تشخيص اختلالات شنوايي و تعادل، حفاظت و پيشگيري از اختلالات مربوط به سيستم شنوايي و همچنين انجام توانبخشي شنوايي براي افراد کم شنوا و نا شنوا را در بر دارد.
قدمت شنوايي شناسي به جنگ جهاني دوم بر مي گردد. زيرا مشکلات متعدد ايجاد شده در سربازان بازگشته از جنگ و ناشنوايي هاي تمارضي احتياج مبرم به شنوايي شناسي را بيشتر از هميشه مشخص مي کرد. به درستي مشخص نيست که چه کسي اولين بار از عبارت شنوايي شناسي استفاده کرد اما يکي از کساني که در طرح و ترويج اين عبارت و شناساندن اين رشته تخصصي نقش به سزايي داشته، Reymond Carhart بوده است. شنوايي شناسي در دهه 40 ميلادي آکادميک گرديد و با پيشرفتي که تا کنون داشته است، امکان ادامه تحصيل در آن تا درجه دکترا وجود دارد و نه تنها تا کنون از اهميت آن کاسته نشده است بلکه به واسطه صنعتي شدن جوامع و همچنين افزايش جمعيت سالمندان – به دليل توفيقات بشر در غلبه بر بيماري ها- جايگاه جديدي يافته است.
اين رشته تحصيلي در ايران نسبتا˝ نو پا بوده و اولين بار در سال 1355 در مقطع کارشناسي در دانشکده علوم توانبخشي، که در آن زمان به طور مستقيم زير نظر وزارت علوم بوده، تاسيس شده است (البته قبل از آن چند دوره در مقطع کارداني در دانشگاه شهيد بشتي تدريس شده است). مقطع کارشناسي ارشد اين رشته نيز در سال 1371 راه اندازي گرديده و هر سال تعداد محدودي دانشجو در اين مقطع پذيرفته مي شوند.

شنوايي سنجي
ديد کلي
شنوايي شايد مهمترين حسي باشد به نحوي که بدون بهره‌مندي از آن توانايي انسان در ايجاد ارتباط با پيرامون خود بطور محسوسي کاهش مي‌يابد. اين توانايي بالا در ايجاد و ارتباط ، انسان را در مقايسه با ساير موجودات از جايگاه ويژه‌اي برخوردار مي‌سازد. متأسفانه تعدادي از بيماريها با ايجاد اختلال در سيستم شنوايي باعث محدوديت در اين توانمندي مي‌شوند. بنابراين بررسي اختلالات شنوايي دقت بيشتري را طلب مي‌کند.
شنوايي سنجي با صداي خالص ، متداولترين روش شنوايي سنجي در کلينيک محسوب مي‌شود، با اينحال اين روش تنها قادر به تشخيص کم شنوايي متقارن و دو طرفه حسي – عصبي بوده در حالي که علت اختلال قابل تشخيص نمي‌باشد. شنوايي سنجي گفتاري در صورت دسترسي از دو حيث کمک کننده است، اول اينکه اختلال شنوايي سنجي گفتار نسبت به تون خالص از ارزش تشخيصي بيشتري برخوردار است و اين روش مي‌تواند اختلال در ناحيه حلزون و اختلال عصبي يا اختلال مرکزي را مشخص کند.
شنوايي سنجي با صداي خالص
PTA) Pure – tone audionetry) با استفاده از دستگاه شنوايي سنج با صداي خالص ، اصواتي با فرکانسهاي مختلف به فرد مي‌دهند و آستانه شنواييهاي تعيين شده براي انتقال هوايي و انتقال استخواني بطور جداگانه اندازه‌گيري شده و به ترتيب توسط خطوط ممتد و نقطه چين بهم متصل مي‌شوند.
اديوگرام
اديوگرام داراي دو ستون است. ستون عمودي شدت صوت را نشان مي‌دهد (برحسب دسي بل). در اين ستون عدد صفر بيانگر حداقل شدت صوتي است که بيش از نيمي از افراد نرمال مي‌توانند بشنوند. اگر فردي قادر به شنيدن يک فرکانس مفروض در 10_دسي بل باشد، يعني وي مي‌تواند فرکانس مذبور را بهتر از يک فرد ميانگين بشنود. شنوايي طبيعي وقتي است که آستانه شنوايي گوش از 25 دسي بل بالاي صفر بيشتر نباشد. ستونهاي افقي فرکانسهاي بکار رفته را نشان مي‌دهند. معمولا هفت فرکانس از 250 تا 8000 هرتز که بيشتر سر و کار داريم مورد بررسي قرار مي‌گيرند.
محاسبه ميزان کاهش شنوايي
براي محاسبه ميزان کاهش شنوايي ، ميانگين شنواييها را براي فرکانسهاي 500 ، 1000 و 2000 بر حسب هرتز حساب مي‌کنند. در حد آستانه شنوايي انتقال هوايي و استخواني را اندازه گرفته و انتقال هوايي را به خط ممتد و انتقال استخواني را به نقطه چين و بالاتر از انتقال هوايي ترسيم مي‌کنند. گوش راست را با رنگ قرمز و گوش چپ را با رنگ آبي ، نشان مي‌دهند. در شنوايي نرمال دو خط بر هم منطبق هستند و در نمودار هر دو بالاي 20 هرتز هستند. در کاهش شنوايي عصبي دو خط برهم منطبق هستند و هر دو زير 20 هرتز مي‌باشند. در کاهش شنوايي انتقالي دو خط بيش از 10 هرتز باهم فاصله دارند.
شنوايي سنجي گفتاري
در روش Speech audiometny بجاي صداي خالص از صداهاي گفتاري (کلمات) استفاده مي‌شود. اين آزمون شامل دو قسمت است:
آستانه درک گفتار
SRT) Speech reception threshold) سطحي است که در آن فرد شنونده بايد بتواند 50 درصد کلمات يک ليست از کلمات دو سيلابي مشخص را تکرار کند. PAT و SRT بايد بهم شبيه باشند.
توانايي تفکيک گفتار
SDS) Speech discrimination score) با استفاده از يک ليست کلمات تک سيلابي و با شدت معادل 40 هرتز يا بيشتر انجام مي‌شود. افراد طبيعي ، 100 – 95 درصد اين کلمات را به درستي تکرار مي‌کنند. بيماران مبتلا به کاهش شنوايي عصبي يا مرکب ممکن است قادر به تکرار ميزان بسيار کمتري از کلمات باشند.
تمپانومتري
در شنوايي امپدانس (Impedence) يا تمپانومتري ميزان قابليت پذيرش (کمپليانس) يا برعکس آن

دانلود فایل

تحقیق, سندرم, داون, يا, تريزومي

تحقیق سندرم داون يا تريزومي

سندرم داون يا تريزومي
سندرم داون يا تريزومي ۲۱ يک بيماري ژنتيکي است که به دليل وجود يک کروموزم ۲۱ اضافي (به صورت کامل يا نسبي) به وجود مي‌آيد. اين بيماري داري علايم مختلف از جمله ناهنجاري‌هاي عمده و يا خفيف در ساختار يا عمل کرد ارگان‌ها مي‌باشد. از جمله علايم عمده و زودرس که در تقريبا همه بيماران مشاهده مي‌شود وجود مشکلات يادگيري و نيز محدوديت و تاخير رشد و نمو مي‌باشد.

يک کودک مبتلا به سندرم داون.
نام اين سندرم از نام يک پزشک انگليسي به نام جان لانگزدان داون (John Langsdon Down) گرفته شده‌است که براي اولين بار اين سندرم را در سال ۱۸۶۶ توصيف نمود. افراد مبتلا به سندرم داون توان ذهني پايين تر از حد ميانگين دارند و به طور معمول دچار ناتواني ذهني خفيف تا متوسط هستند. تعداد کمي از مبتلايان به سندرم داون دچار ناتواني شديد ذهني هستند. متوسط ميزان بروز اين سندرم مابين 1 در 600 تا يک در 1000 مورد از تولد نوزادان زنده گزارش شده است که اين ميزان در مادران جوان کم تر و باافزايش سن مادر افزايش مي يابد. با اين وجود در حدود دو سوم مبتلايان به سندرم داون از مادران زير 35 سال متولد مي شوند.
روش جديد تشخيص زودهنگام سندروم داون
گروهي از محققان امريکايي موفق شدند روشي جديد براي تشخيص زودهنگام سندروم داون بيابند.
به گزارش سرويس علمي پژوهشي ايسکانيوز، به نقل از سايت نشريه تخصصي medicine ، استفاده از روش تست خون مي تواند از وجود اين سندروم در جنين خبر داده تا پزشکان درمان را سريعتر آغاز نمايند.
بر اساس آزمايشات انجام شده و بررسي هاي صورت گرفته، عوامل بروز سندروم را عفونت هاي قلبي، عقب افتادگي، رشد در برخي از عضلات و سلول ها و بخش هاي مغزي دانسته اند.
بر همين اساس، پژوهشگران و پزشکان، روش تست خون را بهترين راه براي تشخيص دانسته و اظهار داشتند که مي توان تمام تغييرات غيرطبيعي موجود در جنين را با اين روش مشاهده کرده و در صورت بروز مشکل، سريعا آن را برطرف کرد. از اين رو، پزشکان به زنان باردار توصيه مي کنند که در هفته هاي اول بارداري براي تشخيص سندروم در کودک خود به بيمارستان ها مراجعه کنند .
سندرم داون يا منگوليسم
سندرم داون (Down Syndrome) يا دي. اس. عارضه اي ژنتيکي است که موجب کندي رشد کودک شده و معمولا به عقب ماندگي ذهني منجر ميشود. اين عارضه در يک کودک از 800 کودک ديده ميشود. اين سندرم به نام جان لنگدون داون (John Langdon Down) نامگذاري شده است که پزشکي انگليسي و اولين شخصي بود که در سال 1887، علائم اين عارضه را تشريح کرد.
علائم سندرم داون در هر کودک تفاوت ميکند و در حالي که تعدادي از کودکان مبتلا به دي.اس. نيازمند رسيدگي پزشکي مداوم هستند، عده ديگري از آنها زندگي سالم و مستقلي را در پيش دارند.
اگرچه سندرم داون قابل پيش گيري نيست، اما ميتوان قبل از تولد کودک آنرا تشخيص داد. مشکلات جسمي و سلامتي همراه با دي.اس. قابل درمان هستند، و در هر جامعه امکانات و منابع مختلفي براي کمک به اين کودکان و والدين آنها وجود دارد.

علت بروز سندرم داون چيست؟
به طور معمول، هر کودک در زمان لقاح اطلاعات ژنتيکي خود را به وسيله 46 کروموزوم از والدين خود به ارث ميبرد: 23 کروموزوم از مادر و 23 کروموزوم از پدر. اما در اکثر موارد بروز سندرم داون، کودک يک کروموزوم اضافه دريافت ميکند و به جاي 46، 47 کروموزوم به او منتقل ميشود. اين ماده اضافه ژنتيکي موجب تاخير در رشد جسماني و عقلاني کودک ميشود.

هر چند کسي به طور قطع نميداند که چرا اين حالت اتفاق مي افتد و هيچ روشي براي پيش گيري از اشتباه کروموزومي که موجب اين نارسايي ميشود، شناخته نشده است. تا مدتها تصور ميشد بيشتر مبتلايان به دي.اس. از مادران بالاي 35 سال به وجود آمده اند، اما آمار وتحقيقات پزشکي جديد ثابت کرده است که 80 درصد کودکان مبتلا به سندرم داون از زناني زير 35 سال متولد شده اند، البته بالا رفتن سن مادر شانس ابتلا به اين سندرم را افزايش ميدهد اما مهمترين دليل بروز آن نيست.
اين کودکان داراي طيف وسيعي از تواناييها هستند و هيچ راهي وجود ندارد تا در هنگام تولد پيش بيني شود که آنها در چه زمينه اي موفق خواهند بود.
سندرم داون چگونه بر کودک اثر ميگذارد؟
کودکان مبتلا به سندرم داون داراي خصوصيات ظاهري مشابه هستند که از جمله بارزترين آنها ميتوان به نيمرخ مسطح، چشمان مورب رو به بالا، گوشهاي کوچک، يک تک خط در وسط کف دست و زبان بزرگ اشاره کرد. يک پزشک معمولا با يک معاينه جسمي ميتواند بگويد که يک نوزاد دچار چنين نارسايي هست يا خير.
ماهيچه هاي کوتاه و مفاصل نرم هم از جمله خصوصيات کودکان مبتلا به دي. اس هستند و نوزادان مبتلا به آن بيش از حد سست و بي تعادل هستند. هرچند اين حالت ميتواند به مرور زمان کم شود، اما بيشت

دانلود فایل

تحقیق نوروفيزيولوژي (طرح كلي دستگاه عصبي),نوروفيزيولوژي,طرح كلي دستگاه عصبي,نرون دستگاه اعصاب مركزي , واحد عملكردي اصلي ,قسمت حسي دستگاه عصبي , گيرنده‌هاي حسي ,هدايت «يك طرفه» در سيناپس‌هاي شيميايي

تحقیق نوروفيزيولوژي (طرح كلي دستگاه عصبي)

نوروفيزيولوژي
طرح كلي دستگاه عصبي
نرون دستگاه اعصاب مركزي – واحد عملكردي اصلي
دستگاه اعصاب مركزي داراي متجاوز از 100 ميليارد نرون مي‌باشد. شكل نوعي نرون را نشان مي‌دهد كه در قشر حركتي مغز يافت مي‌شود. سيگنالهاي ورودي از طريق سيناپس‌هايي كه عمدتا بر روي دندريت ها قرار دارد وارد نرون مي‌شوند. اين سناپس‌ها، بر روي جسم سلولي نيز وجود دارند. انواع مختلف نرون، ممكن است چند صد تا نزديك به 200000 اتصال سيناپس از فيبرهاي ورودي داشته باشند. از طرف ديگر، سيگنالهاي خروجي از طريق تنها آكسوني كه از نرون خارج مي‌شود، حركت مي كنند. اين آكسون تعداد زيادي شاخه مجزا دارد كه به ساير قسمتهاي دستگاه عصبي يا محيط بدن مي‌رود.
يكي از ويژگيهاي بيشتر سيناپس‌ها اين است كه اجازه مي دهد سيگنال عصبي در حالت طبيعي فقط رو به جلو حركت كند (از آكسون به دندريتها) و اين امكان را فراهم مي‌نمايد كه براي انجام اعمال عصبي لازم، سيگنال عصبي در مسيرهاي مورد نياز هدايت شود.

قسمت حسي دستگاه عصبي – گيرنده‌هاي حسي
بيشتر فعاليتهاي دستگاه عصبي ، توسط تجربه حسي گيرنده هاي حسي آغاز مي‌شوند.
اطلاعات حسي را از گيرنده‌هاي حسي تمام سطح بدن و بعضي از ساختمان‌هاي عمقي منتقل مي كند. اين اطلاعات از طريق اعصاب محيطي وارد دستگاه اعصاب مركزي مي‌شوند و بلافاصله به نواحي حسي متعدد، در قسمت هاي زير منتقل مي گردند:
1-تمام سطوح نخاع؛
2-تشكيلات مشبك بصل النخاع، پل دماغي (پونس) و مغز مياني (مزانسفال)؛
3-مخچه؛
4-تالاموس؛
5-مناطقي از قشر مغز.
سپس از نواحي حسي، سيگنالهايي ثانويه تقريبا به تمام قسمتهاي ديگر دستگاه عصبي ارسال مي‌شوند.

سيناپس‌هاي دستگاه اعصاب مركزي
اطلاعات در دستگاه اعصاب مركزي عمدتا به شكل پتانسيل عمل عصبي، يا با بيان ساده‌تر «ايمپالس‌هاي عصبي» و از طريق تعدادي نرون متوالي انتقال مي‌يابد.
انواع سيناپس‌ها – شيميايي و الكتريكي
دو نوع سيناپس عمده وجود دارند:
1-سيناپس‌هاي شيميايي
2-سيناپسهاي الكتريكي
تقريبا تمام سيناپسهايي كه براي انقال سيگنال در دستگاه اعصاب مركزي انسان به كار رفته‌اند، سيناپس‌هاي شيميايي هستند در اين سيناپس ها، اولين نرون ماده اي شيميايي در فضاي سيناپسي ترشح مي‌كنند كه نروترانسميتر (يا به بيان ساده‌تر ماده ترانسميتر) ناميده مي‌شود. اين ترانسميتر با تاثير بر گيرنده‌هاي پروتئيني نرون بعدي، آن را تحريك يا مهار مي‌كند و يا به روشي ديگر حساسيت آن را تغيير مي‌دهد. تاكنون متجاوز از 40 ماده ترانسميتر كشف شده است. تعدادي از شناخته‌ شده‌ترين آنها عبارتند از: استيل كولين،‌ نوراپي نفرين، هيستامين، اسيد گاما آمينوبوتيريك (GABA)، گليسين، سروتونين و گلوتامات.
در مقابل، سيناپس‌هاي الكتريكي با وجود كانالهاي مايع باز و مستقيم مشخص مي‌شوند، كه الكتريسيته را از يك سلول به سلول بعدي هدايت مي‌كنند. بيشتر اين سيناپس‌ها از ساختمانهاي توبولي پروتئيني و كوچكي تشكيل شده‌اند، كه اتصالات شكاف دار ناميده مي‌شوند و اجازه مي‌دهند كه يونها آزادانه از درون يك سلول به درون سلول بعدي جابجا شوند. اتصالات شكاف دار و ديگر اتصالات مشابه، وظيفه هدايت پتانسيل عمل را از يك فيبر ماهيچه صاف به فيبر بعدي در ماهيچه صاف احشايي و از يك سلول به سلول ماهيچه قبلي به سلول بعدي در ماهيچه قلب به عهده دارند.
هدايت «يك طرفه» در سيناپس‌هاي شيميايي
سيناپس‌هاي شيميايي مشخصه خيلي مهمي دارند كه آنها را باي هدايت سيگنالهاي دستگاه عصبي كاملا مطلوب مي‌سازد.
آنها هميشه سيگنالها را در يك جهت هدايت مي كنند؛ يعني از نروني كه ترانسميتر ترشح مي‌كند (موسوم به نرون پيش سيناپسي) به نروني كه ترانسميتر بر آن اثر مي‌كند (موسوم به نرون پس سيناپسي). اين همان اصل هدايت يك طرفه در سيناپس‌هاي شيميايي است و كاملا با هدايت در سيناپس‌هاي الكتريكي متفاوت است. سيناپس‌هاي الكتريكي معمولا مي‌توانند سيگنالها را به صورت دو طرفه هدايت كنند.
غشاي نرون پس سيناپسي،‌در محل سيناپس ، داراي تعداد زيادي گيرنده هاي پروتئيني است. مولكولهاي اين گيرنده‌ها دو جزء مهم دارند:
1-جزء‌اتصالي كه از غشاء به داخل شكاف سيناپسي برآمده مي‌شود (و ترانسميتر عصبي رها شده از پايانه پيش سيناپسي به آن متصل مي‌شوند) و
2-جزء ناقل يون كه در تمام ضخامت غشاء تا درون نرون پس سيناپسي جاي گرفته است.
دو نوع ناقل يون وجود دارد:
1-كانال يوني كه به انواع خاصي از يونها اجازه عبور مي‌دهد يا
2-فعال كننده پيامبر ثانويه كه كانال يوني نيست، بلكه مولكولي است كه به درون سيتوپلاسم سلول برجسته مي‌شود و يك يا چند ماده را در نرون پس سيناپسي فعال مي‌كند.
اين مواد هم به عنوان «پيامبرهاي ثانويه» عمل مي‌كنند و اعمال داخل سلولي خاصي را تغيير مي‌دهند.
كانالهاي يوني. كانالهاي يوني موجود در غشاي نرون پس سيناپسي، معمولا بر دو نوعند:
1-كانالهاي كاتيوني كه در صورت باز بودن بيشتر بهيون سديم اجازه عبور مي‌دهند ولي گاهي يوهاي كلسيم و پتاسيم هم مي‌توانند از اين كانال عبور كنند و
2-كانالهاي آنيوني كه عمدتا به يون كلر اجازه عبور مي‌دهند، ولي مقدار كمي از ساير آنيونها هم از آن مي‌گذرند.
كانالهاي كاتيوني كه يونهاي سديم را انتقال مي دهند، با بارهاي منفي پوشانده شده‌اند. هنگامي كه قطر كانال از اندازه يون هيدراته سديم بيشتر مي‌شود، اين بارها يونهاي داراي بار مثبت سديم را به طرف كانال جذب مي‌كنند و در عين حال، يونهاي كلريد و ساير آنيون‌ها را دفع مي‌نمايد و مانع عبور آنها مي‌شوند.

دانلود فایل

تحقیق, روشهای, جلوگیری, از, بارداری, (, تنظیم, خانواذه, )

تحقیق روشهای جلوگیری از بارداری ( تنظیم خانواذه )

فهرست
عنوان
مقدمه
روشهاي خوراكي جلوگيري از بارداري oral contraceptive
تاريخچه History
آزمايش با هورمون‌ها Wxperiments
پيشرفت‌هاي موثر در قرص‌هاي جلوگيري از بارداريDevelopment of on effective
قابليت دسترسي عمومي public availability
مصرف جلوگيري كننده ها در كشورهاي مختلف
فرانسه France
ژاپن Japan
طرز استفاده use
قرص‌هاي دوره‌اي Seasonale
مكانيسم عمل Mechanism of action
جلوگيري از بارداري در مقابل سقط جنين Contraception vs aborticn debate
موثر بودن Effectiveness
بسته بندي Packaging
تداخل داروها Drug interactions
عوارض جانبي side- effects
تاثير بر جنسيت و روابط جنسي Effect on sexuality
فرمول قرص‌ها fromulations
نكاتي كه بايد مورد توجه قرار گيرد Cautions anf contraindications
استفاده بدون هدف جلوگيري از بارداري Non- contraceptive uses
تاثيرات اجتماعي و فرهنگي Social and cultural impact
تاثيرات محيطي Environmental impact
نتايج و منابع

مقدمه
از‌ آنجاييكه جمعيت به اشكال مختلف بر نظام اجتماعي و ابعاد مختلف اقتصادي فرهنگي و آموزشي و غيره اثر مي‌گذارد و هدف دولت حفظ تعادل و بقاي نظام اجتماعي است اين بنده حقير به همراه گروه پژوهشي تصميم گرفتيم به عنوان اعضاي كوچكي از اين جامعه اطلاعات اندكي از روشهاي جلوگيري از بارداري ارائه دهيم ولي از آنجا كه اين روشها بسيار متنوع و گسترده است ما نتوانستيم اطلاعاتي در مورد همه آنها ارائه دهيم و مطالبي اندك در مورد قرص‌هاي جلوگيري از بارداري تهيه كرديم تا شايد بتوانيم به عنوان اعضاي كوچكي از اين جامعه در كنترل جمعيت نقش داشته باشيم.

روشهاي خوراكي جلوگيري از بارداري oral ontraceptive
روشهاي خوراكي كه معمولاً به عنوان «قرص» شناخته شده‌اند، مواد شيميايي هستند كه از راه دهان مصرف مي‌شوند تا از بارداري طبيعي جلوگيري كنند. قرص‌هاي جلوگيري از باردارياز سال 1960 در بازار موجود بوده‌اند و براي اكثر مردم شناخته شده ‌اند. ميليونها زن در سراسر جهان آنها را استفاده كرده‌اند و البته كاربرد‌ها و نتايج متفاوتي داشته است. يك چهارم زنان بارور در انگلستان از قرص استفاده مي‌كنند و تنها يك درصد از زنان ژاپن اين قرص را بكار مي‌برند. جلوگيري كننده‌هاي دهاني مخصوص مردان هند و نيازمند تحقيق و پژوهشي در اين مورد است.

تاريخچه History
تا دهه 1930 دانشمندان ساختار هورمون هاي استروئيد را مشخص كردند و دريافتند كه ميزان بالاي استروژن، آندروژن يا پروژسترون از بارداري جلوگيري مي‌كند واين هورمون ها را شركت‌هاي اروپايي از حيوانات بدست مي‌آورند و بسيار گران بود.
در سال 1939 راسل ماركه، استاد شيمي ارگانيك در دانشگاه ايالت پنسيلوانيا، روشي را براي سنتز پروژسترون از گياه گسترش داد كه البته اين روش نيز بسيار گران و پرهزينه بود پس ازسه سال تحقيق مداوم او مادة ديگري را به دست آورد كه از نوعي سيب زميني وحشي مكزيكي در جنگلهاي واراكروز نزديك اوريزابا پيدا كرده بود از آنجايي كه نتوانست سرمايه گذار خود يعني پاركه- ديويس را براي توليد پروژسترون از سيب‌زميني مكزيكي را راضي كند و پنسيلوانيا را ترك كرد و در سال 1944 دو همكر مكزيكوسيتي پيدا كرد و بنابراين قيمت هورمون پروژسترون 200 برابر در هشت سال بعد از آن كاهش پيدا كرد.
در اواسط قرن بيستم راه براي توليد باز شده بود ولي شركت‌هاي داروسازي، دانشگاهها و دولت‌ها، علاقه اي به اين زمينه نشان نمي‌دادند.

آزمايش هورمون‌ها Wxperiments
در اويل سال 1951، يك فيزيولوژيست بنام گرگوري پينكوسي كه روي هورمون تحقيق مي‌كرده موسس WFEB در ماساچوست بود با مارگرت سنگه كه موسس اوليه جنبش جلوگيري از بارداري بود را در ملاقات كرد مارگارت به پينكوس كمك بسياريكرد كه تحقيقات خود را در اين زمينه ادامه بدهد. تحقيقات در 25 آوريل سال 1951 به همراه فيزيولوژيست ميني‌چاوچنگ كه در سال 1937 هورمون پروژسترون را روي خرگوش ها آزمايش كرده بود آغاز شد.
در اكتبر 1951، شركت بي. دي. سيرل درخواست پينكوس را مبني بر پايه‌گذاري تحقيق روي هورمون رد كرد ولي او را به عنوان مشاور پذيرفت.
درمارس 1952، سنگه يادداشتي درباره پينكوس به دوست و حامي قديمي‌اش كه يك انسان شناس بود بنام دولسكه مك كه‌ميك نوشت او از (WFEB) ديدار كرد در 6 ژوئن 1953 و سپس با پينكوس مشغول تحقيق در اين زمينه شد.
پينكوس و مك كه‌ميك به همراه يك استاد دانشگاه بنام جان راك كه متخصص ناباروي بود تحقيقات خود را درباره‌ي زنان ادامه دادند. در يك كنفرانس علمي در 1952 پينكوس و راك به اين نتيجه رسيدند كه با هم يك هدف را دنبال مي‌كنند. در 1952 پينكوس نتايج تحقيق سه ماهه خود را درباره معرف خوراكي پروژسترون اعلام كرد كه در اين ميان 15 درصد باردار شده بودند.
در سال 1953، بنا به پيشنهاد پينكوس، راك اين روش را با 300 ميلي‌گرم در روز مصرف پروژسترون و مصرف آنها در تنها 20 روز از دوره‌ماهيانه زنان آزمايش كرد.
پس از روز بيستم بيماران قرص مصرف نمي‌كردند تا دوره قاعدگي آغاز شود. باز هم 15 درصدبارداري در طول چهار ماه مشاهده شد. اما 20 درصد از دچار بي‌نظمي در قاعدگي شدند و مشخص شد كه ميزان بيشتر و مرغوبتري پروژسترون مورد نياز است.
پيشرفت‌هاي موثر در قرص‌هاي جلوگيري از بارداري Development of on effective
پينكوس از دوستان داروشناس خواست كه تركيبات شيميايي حاوي پروژسترون را برايش بفرستند. پانگ 200 نوع تركيب پروژسترون را در حيوانات مورد بررسي قرار دد و موثرترين آنها سينتكس نروتيفدون و سيرل نروتيندرول و نودتاندولون بودند.

دانلود فایل