پزشکی

تحقیق, گروههای, خونی,تحقیق گروههای خونی,تحقیق گروههای خونی

تحقیق گروههای خونی

گروه های خونی
گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.
نگاه کلی
گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.
انتقال خون
گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.
انواع گروههای خونی (سیستم ABO)
در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:

گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.

گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.

::

آنتی بادی موجود در سرم فنوتیپ ژنوتیپ
AA,OA A anti-B
BB,OB B anti-A
AB AB
oo o anti-A,anti-B
::
نحوه تعیین گروه خونی
برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.
رسوب خونی
• گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.
• گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.
• گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.
• گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.
درصد گروههای خونی در مردم
در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.
افرادSecretor , Nonsecretor
تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.
سیستم RH
در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.
بیماری همولیتیک نوزادان
بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند.معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمی‌شود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر می‌شود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها می‌شوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.
بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی ‌روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.

دانلود فایل

تحقیق قطع عضو از ميان فوت :درمان پروتزي,قطع عضو از ميان فوت :درمان پروتزي ,بيومكانيك ها,عملكرد پاي نرمال ,طراحي و ارزيابي پروتزي ,قطع عضو انگشتان

تحقیق قطع عضو از ميان فوت :درمان پروتزي

قطع عضو از ميان فوت :درمان پروتزي
مقدمه :
درمان موفقيت آميز پروتزي قطع عضوهاي بخشي از فوت مستلزم فهم عملكرد طبيعي فوت و توالي بيومكانيكي هر نوع قطع عضو مي باشد . بسته به سطح ميزان قطع عضو دامنه ي مشكلات بيومكانيكي از ضعيف تا شديد مي باشد . دامنه ي راه حل هاي پروتزي موجود مثل زنجيره اي است از پر كننده هاي ساده انگشت تا طرح هاي خيلي پيچيده اي كه مورد علاقه ي افراد با قطع عضو چوپارت است مي باشد . باداشتن چنين دانشي ، ؟؟؟ مي تواند تصميم مناسبي بگيرد در مورد مواد و طرح هاي پروتزي كه براي هر شخصي استفاده مي شود .
بيومكانيك ها
عملكرد پاي نرمال
پاي نرمال يك ساختار بيش از حد پيچيده اي است ، عملكرد جزئي و ظريف آن هنوز تا حدي درك شده است . اين بحث به توجه مختصري به ساختار تحمل وزن و عملكرد مفاصل پا طي راه رفتن طبيعي محدود مي شود اطلاعات بيشتر را در مورد اين وديگر مكانيسم هاي ‘ پا – مچ ‘ را مي توان با مراجعه به منابع مربوطه بدست آوريد .
فوت راهي است كه از طريق آن نيروهاي عكس العمل زمين كه طي فعاليت هاي فيزيكي ايجاد شده به ساختار بدن منتقل مي شود طي راه رفتن طبيعي ، اين نيروها به سمت پاشنه جهت دهي مي شوند ( بافتهاي چربي كه به صورت ايده آلي براي جذب نيروهاي با حد بالا كه درتماس و طي لودگذاري اندام ايجاد مي شود اختصاص يافته.) زماني كه پا صاف است و تا زماني كه پاشنه زمين را ترك مي كند ، push- off شروع مي شود ، نيروهاي حمايت كننده بين پاشنه و ناحيه جلويي پا تقسيم مي شوند و نماي خارجي قسمت مياني پا يك سهم كوچكي را دارد . اين شيوه ي انتقال مواد معمولا به ساختار قوس پا نسبت داده مي شود . اگر چه امروز به روشني دريافته اند كه كارآيي آن عملكرد يك تعدادي از مكانيسم هاي عصبي – عضلاني است . زماني كه پاشنه زمين را ترك مي كند نيروي افزوده عكس العمل زمين (G.R.F) با Push – off ، از طريق نواحي سر متا تا تارسها و بندهاي انگشتان منتقل ميشود . هنگامي كه وزن بدن به اندام سمت مقابل منتقل مي شود اين لودها كاهش مي يابند و روي سطح پلانتار شست محدود مي شوند.
عملكرد مفاصل فوت ، موضوع بررسي هاي بي شماري بوده است . توانايي فوت براي تغيير شكل ؟؟؟؟؟در انطباق ، با شيب سطح راه رفتن از اهميت قابل توجهي برخوردار است . يك نقش خيلي ظريف اما با همان ميزان اهميت ، جذب چرخش طولي اندامهاي تحتاني است كه با هر گام اتفاق مي افتد .
( شكل 1. چرخش طولي و حركات مفاصل ساب تالار طي راه رفتن نرمال )
چرخش داخلي تي مار طي فاز نوسان شروع مي شود و بعد از تماس پاشنه با زمين تا زماني كه پا روي زمين بصروت صاف است ادامه مي يابد .طي اين فاز ، فوت حول محور مفصل ساب تالار pronaton مي رود هر حالي كه پوزيشن toe- out نرمال پا را حفظ مي كند بالا رفتن لبه ي خارجي پا كه يك توالي pronation خلف پا است با supination قسمت جلوي پا مقابله ميشود و از اين طريق اطمينان مي دهد كه تماس زمين از طريق همه ي جلوي پا بدست مي آيد . بعد از اينكه فوت روي زمين صاف شد ، تي بيا سمت خارج مي چرخد و پاي جذي اين حركت ، فوت حول محور مفصل ساب تالار supination را انجام مي دهد بنابراين از slippage كه ميان فوت و زمين اتفاق مي افتد جلوگيري مي كند بالا رفتن لبه داخلي فوت با pronation قسمت جلوي پا مقابله ميشود . بعد از اينكه پاشنه زمين را ترك مي كند فوت به pronation مي رود در حالي كه نواحي ساپورت را به سمت داخل روي سر اولين متاتارس و زماني كه فوت تماس خود را با زمين از دست مي دهد به شست منتقل مي كند .
طي فاز آغازين سود گذاري ، مفصل مير تارال in consert مفصل ساب تالار عمل مي كند . و بعد از آن زماني كه مفصل ساب تالار به supination مي رود مفصل مير تارسال قفل مي شود و قوس طولي پا را سخت مي كند براي آماده سازي آن جهت گشتاور افزوده ي Dorsiflex كه بعد از اينكه فوت زمين را ترك كرد در معرض آن قرار مي گيرد .
نقص عملكرد بعد از قطع عضو
هر چه سطح قطع عضوپروگزيمال باشد نقص عملكرد طبيعي پا بعد از قطع عضو نيز بطور پيشرونده اي شديد تر است . ميزان نقص در ارتباط با سه جنبه ي اصلي عملكرد پا خلاصه مي شود : ظرفيت تحمل لود ، ثبات و علمكرد دايناميك .
هر نوع قطع بخشي از فوت نواحي تحمل كننده ي سود قسمت جلويي پا را كاهش مي دهد و هر قطع عضوي پروگزيمال به سر متاتارسها بطور كامل اين بخش هاي تحمل كننده ي لود را حذف مي كند .
(بطور كنايه آميزي – امنيت نيروي عكس العمل زمين قسمت جلويي پا براي افزايش قطع بخشي از فوت نشان داده شده است بخاطر بازوي اهرمي كاهش يافته ي قسمت جلويي پا هنگامي كه بيمار تلاش ميكند كه به شيوه اي طبيعي راه برود .) بطور مشابهي هر قطع عضوي پروگزيمال به سرمتاتارسهاي سهمي كه اين ساختارها براي اثبات داخل ي- خارجي پا ايجاد مي كنند را رفع مي كند . شكل طبيعي قوس طولي پا باعث يك فوت باقي مانده supination آشكار قسمت جلويي پا مي شود كه اگر درمان نشود بطور اجتناب ناپذيري باعث pronation جبراني قسمت خلف پا مي شود .
هنگامي كه سطح قطع عضو به پروگزيمال تر مي رود ، خم شدن فعال اولين مفصل متاتارسوفالنژيال در انتهاي push off حذف شده است ، به نقض توانايي عملكرد پا و هم مفصل ساب تالار حفظ مي شود اگر چه عملكرد مفصل ميرتارسال با قطع عضو تارسومتاتارسال و قطع از ميان استخوانهاي تارس از بين مي رود .
طراحي و ارزيابي پروتزي
وسيله هايي كه در درمان قطع عضوهاي بخشي از فوت استفاده مي شوند را هم ارتز وهم پروتز مي نامند. بيشتر اوقات واژه ي پروتز بكار ميرود. بيشتر اين طرح ها اصولي كه در ارتزهاي فوت يا ارتزهاي (fo) مچ پا – فوت ( AFO) استفاده مي شود مثل آنچه در پروتزهاي اندام تحتاني استفاده مي شود رادر بر مي گيرند.
اصلاحات كفش جهت افزايش عملكرد براي اين سطوح از دست رفته انجام مي شود . و دانشي درارتباط با اصول pedorthic مهم است .
در همه ي سطوح قطع عضوها ارزيابي تعدادي از فاكتورها بايد برتجويز اولويت داده شود . كنترل آمپوته از مفاصل باقي مانده پا و مچ بايد ارزيابي شود . وجود عدم تعادل عضلاني و بي ثباتي مفصل يا دخورميتي ، ثابت يا قابل اصلاح بايد مورد توجه قرارگيرد. و فوت براي وجود كالوسيستي تا ساير آسيب هاي فوت بايد بررسي شود . اميد ؟؟؟ آمپوته با توجه به سطح فعاليت و زيبايي ظاهري پروتز از اهميت زيادي برخوردار است و به تاثير پروسه ي تجويز كمك خواهد كرد چون سطح بالاتر عملكرد با كاهش زيبايي ظاهري بدست مي آيد .
روش هاي جبران براي يك از هر سطوح خيلي معمول قطع عضو درتفضيل بيان مي شود اما يك مسئله بيومكانيكي بايد اينجا ذكر شود . هنگامي كه جراحي محدود به انگشتان است ، لود گذاري قسمت جلويي پا كه بعد از heed – off خيلي قابل توجه است به راحتي مستقيما سرمتاتارسها و هر يك از انگشتان باقي مانده منتقل مي شود . هنگامي كه جراحي مستلزم برداشتن سر متاتارسها است اين نيروها با بافت پلانتار باقي مانده متعادل مي شود اين عمل يك گشتاور خارجي ايجاد مي كند كه اگر مقاومت نشود باعث مي شود كه پروتز نسبت به اندام باقي مانده درجهت D.flexion بچرخد ( شكل 2 .آمپوتاسيون انگشتان :A : نيروي عكس العمل زمين مستقيما روي سرمتاتارسها منتقل مي شود . B: قطع عضو پروگزيمال به سر متاتارسها : نيروي عكس العمل زمين باعث گستامد D.flexion مي شود ) درمان اين نياز خاص يكي از مهم ترين موضوعات است كه بايد در انتخاب ، ساخت وضعيت پروتزها براي اين سطوح خيلي پروگزيمال قطع عضو مورد توجه قرار گيرد.
قطع عضو انگشتان
نقص عملكردي در ارتباط با قطع يك يا بيش از يك انگشت عمدتا كاهش در نواحي تحمل كننده ي لود در قسمت جلويي پا مي باشد كه باعث فشار بيشتر روي سرمتارتارسها مي شود و با برداشتن انگشتان خيلي آشكار مي شود . اين نشانه ها اگر شست بردشاته شود بيشتر آشكار مي شود هنگامي كه عملكرد پا با نبود خم شدن ؟؟؟ اولين مفصل متاروسوفانژيال بخطر مي افتد كه بطور طبيعي در انتهاي Push – off اتفاق مي افتد .
براي راه رفتن نرمال نبود انگشتان بزرگي ايجاد نمي كند اما نبود انگشت بزرگ دويدن و شركت درمسابقات ورزشي را بخاطر از دست دادن push – off فعال خيلي مشكل مي كند .
مسئله ي زيبايي نياز دارد كه مورد توجه قرار گيرد. اغلب پروتزها براي قطع عضوه……………

دانلود فایل

تحقیق کاربردهای لیزر در مهندسی پزشکی,کاربردهای لیزر در مهندسی پزشکی ,پروستات در برابر دارو, تيغ, گرما و ليزر

تحقیق کاربردهای لیزر در مهندسی پزشکی

کاربردهای لیزر در مهندسی پزشکی
مزایای جدای لیزری بر حسب نوع عمل ، نوع لیزر و بعضی اوقات از حالتی –به حالت دیگر فرق می کند. حصول تمامی این مزایا بشرطی مقدور است که لیزر بطور صحیح مورد استفاده قرار گیرد. در غیر این صورت بکارگیری روشهای معمولی بهتر خواهد شد.
مزایای بالفعل جراحی لیزری عبارتند از:
1- میدان جراحی خشک
2- کاهش اتلاف خون
3- کاهش تورم
4- محدودیت فیبوزوتنگ شدگی مجرا(به از بین رفتن سلولها به هر علتی که باشد مثلا براثر نرسیدن خون به آنها را نکروز می گویند که نکروز سبب بوجود آمدن فیبوز میشود)
5- انتقال از طریق رشته های نوری
6- عدم تداخل با لوازم تحریک کننده
7- دقت
8- کاهش وسایل جراحی در زمینه عمل جراحی
9- کاهش دردهای بعد ازعمل
10-ضدعفونی ناحیه جراحی
11-تکنیکهای اختیاری که تماسی یا غیرتماسی باشند.

در حال حاضر رایجترین لیزری که در اتاق عمل مورد استفاده قرار می گیردلیزری اکسید کربن است.از کاربردهای گسترده این لیزر می توان از توانایی آن در برش و تبخیر نام برد اخیرا از انعقاد ثانویه آن نیز در مواردی استفاده شده است.لیزر آرگون یکی از متداولترین لیزرهاست . اولین کاربرد آن د رانعقاد شبکیه چشم بوده است. اما ا مروزه علاوه بر مورد اخیر از این لیزر بطور وسیعی در معالجه ضایعات پوستی رنگین در درماتولوژی نیز استفاده می شود. همچنین کاربردهای اندوسکوپی وسیعی با آن انجام می شودلیزك یا لیزر اپی¬تلیال كرایومیلیوزیس (Laser Epithelial Keratomileusis) نوع تغییریافته عمل لیزر (PRK) است. در عمل PRK لایه سطحی قرنیه كه اپی¬تلیوم نام دارد بوسیله ابزار خاصی برداشته می شود و سپس با استفاده از لیزر اكسایمر سطح قرنیه تراش داده شده و با تغییر شكل آن عیب انکساری بیمار اصلاح می شود. پس ازعمل PRK ، اپی¬تلیوم كه حدود 50 میكرون ضخامت دارد ظرف مدت 3 تا 5 روز ترمیم شده و مجددا’ سطح قرنیه را می-پوشاند.عمل لیزك گرچه بسیار شبیه به PRK می¬با¬شد، ولی از بعضی جهات با آن متفاوت است. در این عمل پس از آنكه قرنیه با استفاده از قطره¬های مخصوص بی¬حس شد، بر روی قسمت مركزی قرنیه كه با ابزار خاصی محصور شده است، چند قطره الكل چكانده ¬شده و در مرحله بعد محلول الكل از سطح قرنیه شسته می شود. بدین ترتیب الكل لایه سطحی قرنیه یا اپی¬تلیوم را شل نموده و جراح می¬تواند با استفاده از ابزار خاصی این لایه را جمع كند.
پروستات در برابر دارو، تيغ، گرما و ليزر
پروستات، يك غده گردوئي شكل است كه زير مثانه و جلوي ركتوم قرار گرفته. مجراي ادرار (پيشابراه) لوله‌اي است كه ادرار و اسپرم را از بدن خارج مي‌كند و از ميان پروستات و گردن مثانه عبور مي‌كند. هايپرپلازي خوشخيم پروستات يا BPH ، به معني افزايش حجم بافت پروستات است و نياز به درمان دارد. با بزرگ شدن آن، بافت پروستات، به پيشابراه فشار مي‌آورد و جريان ادرار را تا حدي مسدود مي‌كند و باعث انسداد مجاري ادرارمي‌شود.
بزرگ شدن پروستات، حدود نصف مردان‌%(43) را در سن 60 سالگي و 90 درصد از مردان در دهه 70 و 80 سالگي مبتلا مي‌كند. درمان‌هاي متفاوتي براي موارد مختلف انجام مي شود.
اگر هر يك از علائم زير را مشاهده كرديد به دنبال درمان پزشكي باشيد: گير (hesitancy) در شروع دفع ادرار مشكل داشته باشيد، جريان ضعيف ادرار، نياز به زور و فشار براي دفع ادرار، احساس اين كه پس از دفع ادرار، مثانه كاملا خالي نشده، نياز به دفع ادرار فوري، مراجعه مكرر به دستشوئي، شامل بيدار شدن‌هاي مكرر هنگام شب، احساس سوزش يا درد حين دفع ادرار.
درمان: روش‌هاي درماني مختلفي براي افراد مبتلا به BPH وجود دارد كه بر اساس علائم مختلف آن، متفاوت است. اگر علائم بيماري، سلامتي فرد را به خطر نيندازد، مي‌توان درمان نكردن را انتخاب كرد افراد با علائم ضعيف مي‌توانند آزمايشات ساليانه را انجام دهند:( انتظار و مراقبت) و اگر علائم باعث سلب آسايش و راحتي فرد باشد و فعاليت‌هاي روزانه وي را مختل كند، درمان پيشنهاد مي‌شود:
1- درمان داروئي
(مهار كننده‌هاي احياء شده S-Alpha)
در بسياري موارد، يك دوره زماني 6 ماهه نياز است تا ببينند آيا درمان جواب نتيجه بخش بوده است يا خير. اين داروها، يك بار در روز، (از دهان) استفاده مي‌شوند. بيماران بايد به پزشك خود مراجعه كنند تا اثرات جانبي را بررسي كند و دوز آن‌را تنظيم كند.
2- درمان به وسيله جراحي
جراحي شامل برداشتن قسمت بزرگ شده پروستات است كه به مجراي ادرار فشار آورده است. برش پروستات از داخل مجراي ادرار(TURP) به عنوان استاندارد اصلي است كه بقيه روش‌هاي جراحي BPH با آن مقايسه مي‌شوند. اين عمل با بيهوشي كامل يا موضعي در كمتر از 90 دقيقه انجام مي‌شود. جراح،از تجهيزاتي به نام رزكتوسكوپ (Resectoscope) استفاده مي‌كند كه وسيله‌اي براي قطع غده پروستات از طريق پيشابراه است و آن را وارد مجراي ادرار فرد مي‌كند. رزكتوسكوپ 12 اينچ طول دارد و 5/0 اينچ قطر آن است. داراي يك لامپ، سوپاپ‌هايي براي كنترل مايع شستشو و يك مدار الكترونيك براي برداشتن بافت انسدادي و مويرگ‌هاي خوني مربوطه است. جراح بافت انسدادي را بر مي‌دارد و مايع شستشو، بافت بريده شده را به مثانه منتقل مي‌كند و آثار باقيمانده با شستشو پاك مي‌شود و هر آنچه ماند، به وسيله ادرار طي گذشت زمان دفع مي‌شود. برش داخل مجراي ادرار پروستات‌(TUIP) نيز براي درمان پروستاتي كه خيلي بزرگ نشده، پيشنهاد مي‌شود. جراح يك يا دو برش در گردن مثانه در جايي كه مجراي ادرار به مثانه متصل مي‌شود، مي‌زند و تا پروستات امتداد مي‌دهد. اين عمل باعث كاهش فشار پروستات روي مجراي ادرار مي‌شود كه دفع ادرار را آسان‌تر مي‌كند.
: Prostatectomy اگر پروستات خيلي بزرگ شده باشد يا مثانه آسيب ديده باشد يا در بيماراني كه از جراحي داخل مجراي ادرار منع شده‌اند، استفاده از روش پروستاتكتومي(برش پروستات بزرگ شده) لازم است. پروستاتكتومي با بيهوشي كلي يا موضعي انجام مي‌شود. جراح برشي در ناحيه پائين شكم يا در پرنيوم كه مساحت بين ركتوم و اسكروتوم (كيسه محتوي بيضه) است، مي‌زند. اگر جراح توانست از راه شكم به پروستات دست يابد، پروستاتكتومي بالاي عانه‌اي (Suprapubic) يا (Retropubic )نام دارد و جراحي از ميان پرنيوم، پروستاتكتومي مياندوراهي (Perineal)ناميده مي‌شود. وقتي به آن رسيد، پروستات را بر مي‌دارد. پس از جراحي پروستات يك كاتتر (سوند) ادرار براي اطمينان از خالي بودن مثانه، به داخل فرستاده مي‌شود.

3- درمان با حداقل تهاجم (Minimally Invasive Treatment)
درمان‌هاي BPH با حداقل حالت تهاجمي از پيشرفته‌ترين ابزار و روش‌هاي كاهش يا رفع و حذف علائم بيماري استفاده مي‌كنند:
1 –ليزر : PVP-HOLAP-Indigo
2- مايكروويو :Core Therm- Cooled Thermo Therapy/ TUMT- TherMatrx
3- ساير درمان‌ها :TUNA- TUVP- HIFU- AquaTherm
در دسته بندي ديگري minimally Invasive Treatments يا MIT، درمان‌هاي حداقل تهاجمي، به سه نوع درمان تقسيم مي‌شود:
1- درمان حرارتي‌
2-درمان‌هاي ليزري
3- درمان‌هاي ابليشني.
درمان‌هاي حرارتي ( Thermal-based Therapies)
اين درمان از دماهاي بالا براي ايجاد نكروز انعقادي در پروستات استفاده مي‌كند. امواج مايكروويو اولين نوع انرژي مورد استفاده براي گرم كردن بافت پروستات بود و امواج فركانس راديويي(Radio Frequency) و HIFU اولتراسوند تمركز يافته با شدت بالا و آب داغ (Hot Water) هم مورد استفاده قرار گرفتند. يك درمان حرارتي كه دماهاي زير 45سانتي‌گراد را ايجاد مي‌كند، به عنوان روش Hyperthermia شناخته مي‌شود و دماهاي درماني بالاتر از 45سانتي‌گراد به عنوان ترموتراپي با انرژي بالااست.
هايپرترمي داخل مجراي ادرار و روده راست
(Transurethral and transrectal hyperthermia )
از طريق مسير مجراي ادرار يا روده راست، توسط امواج مايكروويو دماي كمتر از سانتي‌گراد45 توليد مي‌كنند.
اولتراسوند تمركز يافته با شدت بالا: HIFU امواج اولتراسوند متمركز با شدت

دانلود فایل

تحقیقی جامع در مورد قدرت سحرآمیز درمانی (هومیوپاتی),چه بيماريهايی از طريق هو ميوپاتی درمان می شوند؟,مثالهايی از درمان هوميوپاتی,ميزان موفقيت و طول درمان در هوميوپاتی,مصاحبه هوميوپاتی

تحقیقی جامع در مورد قدرت سحرآمیز درمانی (هومیوپاتی)

موضوع تحقیق :
قدرت سحرآمیز درمانی (هومیوپاتی)
فهرست مطالب
عنوان صفحه
تاريخچه هوميوپاتی 2
داروهای هوميوپاتی 4
چه بيماريهايی از طريق هو ميوپاتی درمان می شوند؟ 6
فلسفه هوميوپاتی ۱ 8
فلسفه هوميوپاتی۲ 10
مخالفان هوميوپاتی ! 12
مثالهايی از درمان هوميوپاتی 16
هوميوپاتی و پيشگيری 17
شفا يا سرکوب درمانی 19
تئوری شعور 21
مصاحبه هوميوپاتی 23
ميزان موفقيت و طول درمان در هوميوپاتی 25
پديده تشديد در هوميوپاتی 28
پرهيزها در هوميوپاتی 31
هوميوپاتی و کودکان 32
چرا هوميوپاتی شناخته شده نيست؟ 34
مزيتهای هوميوپاتی به درمانهای رايج 36
هر انسانی منحصر به فرد است 39
اهميت روح و روان در بروز بيماريها 41
دارو همچون بيماری! 42
آزمون دارويی (prooving) 44
هميت علائم بيماری در هوميوپاتی 46
نامگذاری بيماريها در هوميوپاتی 48
نمونه ای از جادو درمانی در جنوب ایران 49
مراجع 56

تاريخچه هوميوپاتی
اگر چه سابقه استفاده از اصل تشابه در درمان بيماريها قدمتی چند هزار ساله دارد اما کشف آن به صورت يک اصل علمی و بر اساس تجارب دقيق بالينی در اوايل قرن نوزدهم واقع شد .
در اين زمان پزشکی آلمانی به نام دکتر ساموئل هانمان زندگی می کرد . دکتر هانمان از نظر شخصيتی مردی بسيار دقيق . منظم. و منطقی و معتقد به اصول اثبات شده علمی بود. در عصر او پزشکی کلاسيک هنوز فاصله بسيار با وضعيت فعلی داشت و داروها بدون آنکه شناخت کاملی از آنها بدست آمده باشد و بصورت دز های بالا استفاده می شد به گونه ای که در درصد بسيار ی از موارد خود منجر به آسيب و حتی فوت بيمار می شد روشهايی چون خون گيريهای فراوان و تنقيه کاربرد بسيار داشت .
درچنين ايامی دکتر هانمان به شدت از پزشکی کلاسيک زمانش نااميد شد . ذهن دقيق و علمی او نميتوانست اين وضعيت را تحمل کند به گونه اي که بعد از مدتی طبابت را به کناري نهاد و به ترجمه کتب خارجی پرداخت.
در يکی از کتبی که وی ترجمه می کرد به مطلبی در مورد داروی مالاريا به نام گنه گنه(کينين) برخورد کردکه جديدا کشف شده بود و اثر درمانی خوبی بر روی مالاريا داشت. در آن کتاب علت اثر درمانی اين دارو تلخ بودن اين دارو ذکر شده بود! که برای هانمان به هيچ وجه دليل قابل قبولی نبود. او خود دست به يک سری آزمايشات بر روی اين دارو زد.
در اين تحقيقات متوجه شد که با مصرف اين دارو دچار تبی مشابه مالاريا می شود اين آزمايش را چندين بار بر روی خود وبعَضی از دوستانش تکرار کرد و هر بار به همان نتيجه رسيد.
اين فرضيه در ذهنش شکل گرفت که علت شفا بخشی کينين اين است که می تواند خود در يک بدن سالم ايجاد بيماری مشابه مالاريا کند سپس وی اين آزمايش را با مواد ديگر انجام داد و به همان نتيجه دست يافت براي مثال مصرف آرسنيک می توانست اسهالي آبکی و شديد ايجاد کند و در عين حال قادر به درمان يک اسهال مشابه همچون وبا بود
اين مشاهدات او را به اولين کشف بزرگش يعَنی اصل تشابه رساند (هر عاملی که بتواند در بدن سالم ايجاد بيماری کند می تواند بيماری با علائم مشابه را درمان نمايد)
اولين اشکالي که هانمان به آن برخورد کرد سمی بودن اکثر موادی بود که او با آنها به نتيجه رسيده بود در حقيقت او از خاصيت سمی آنها استفاده کرده بود ولی اين مسئله می توانست خود باعث عواقب بعدی باشد در اينجا او تصميم به رقيق کردن داروها نمود تا ببيند آيا می تواند با کاهش رقت داروها باز هم از اثر درمانی آنها برخوردار شود يا نه؟ او برای اين کار بعد از هر بار رقيق کردن به دفعات منظم شيشه محلول را به شدت تکان می داد(۱۰ بار در هر بار رقيق کردن)در اينجا بود که او به دومين کشف خود نائل شد. او متوجه شد که با هر بار رقيق سازی(يک به ده) و تکان دادن نه تنها اثر سمی دارو کاهش می يابد بلکه اثر درمانگر آن بيشتر می شود!
وی اين کار را تا رقتهای بسيار زياد ( ۱۰ به توان ۳۰) انجام داد و هر بار اثر درمانی بهتر و آثر سمی کاهش و در نهايت از بين رفت .
داروهايی که به اين شکل بدست آمده بود در فرد سالم تنها يک بيماری زود گذر و بدون هيچ عارضه ای ايجاد ميکرد و در عوض بيماران را به سرعت و به نرمی شفا ميداد.
بعد از آن وی فقط از اين داروها جهت درمان سود می جست. او به کمک همکارانش و به مدد احاطه کاملی که بر انواع سموم و داروها داشت بتدريج ليست داروهای هو ميو پاتی را گسترش داد به گونه ای که تقريبا برای تمامی بيماريها می توانست دارويی بر اساس اصل شباهت پيدا کند
در حقيقت علم هو ميوپاتی تماما مديون اين انسان بزرگ است وی در طول ساليان عمر طولانی اش رنجهای بسيار از مخالفانش کشيد اما هيچگاه عقب نشينی نکرد به گونای که در ساليان پايان عمر به فرانسه هجرت کرد . آوازه او و علم هوميوپاتی سراسر اروپا را درنورديد به طوری که بيماران از اقصا نقاط اروپا به مطب او واقع در پاريس می آمدند
وی شاگردان بسيار تربيت نمود و تا آخرين سالهای عمر در حال تحقيق بود.او گفته بود من روزی را آرزو می کنم که علم پزشکی در حد علوم رياضی دقيق باشد.
آرامگاه وی در آرامگاه مشاهير در پاريس می باشد بر سنگ قبر او نوشته شده است -خوشحالم که زندگی ام بيهوده نبود-
مردی که بسيار از زمان خود پيش بود
بعد از هانمان شاگردان او اين علم را گسترش دادند اما پيشرفتهای پزشکی کلاسيک در زمينه بيماريهای عفونی باعث به حاشيه رانده شدن اين علم شد تا اينکه در دهه های اخير با تغيير ديدگاه بشر و مشاهده ناکاميهای مکرر طب رايج با سرعت رو به گسترش نهاد.
اينک هوميوپاتی در ۴۳ کشور جهان به صورت رسمی پذيرفته شده است و مدارس و دانشگاههای بسياری آن را آموزش می دهند و و هر روزه هزاران هزار بيمار از اين طريق شفای خود را باز می يابند . و اينک هو ميوپاتی اميدی تازه برای هر انسان دردمندی است
داروهای هوميوپاتی
داروهای هوميوپاتی تماما از مواد طبيعی منشا می گيرند بيش از ۴۰۰۰ داروی هوميوپاتی تهيه و خواص آنها ثابت شده است.
نزديک به ۷۰ ٪ اين مجموعه دارويی (ماتريا مديکا) از گياهان گرفته می شود از اين گياهان می توان از مواردی نام برد: سير-پياز -قهوه-تنباکو-قارچ خوراکی-زبان در قفا-فلفل قرمز-بنگ دانه-شقایق نعمان-گل کبريتی… که موارد فوق برای خوانندگان آشنا تر می باشد .
وجود اين مقدار دارو از گياهان گاهی اين اشتباه را ايجاد می کند که هوميوپاتی همان طب گياه درمانی است در صورتيکه با تو ضيحی که بعدا داده می شود مشخص خواهد شد که اين دو با هم هم از نظر شکل و محتوای دارو و هم از ن

دانلود فایل

تحقیق, فیزیولوژی, تحقیق فیزیولوژی گوارش,خصوصیات عضله صاف لوله گوارش,کنترل عملکرد دستگاه گوارش,انواع هورمون ها ی لوله گوارش اعمال انها,اصول عمومی عمل دستگاه گوارش,خصوصیات عضله صاف در دستگاه گوارش,نقش سیستم عصبی تتریک

تحقیق فیزیولوژی گوارش

فیزیولوژی گوارش
فهرست
فصل 1- اصول عمومی عمل دستگاه گوارش
1-1 خصوصیات عضله صاف لوله گوارش
2-1 کنترل عملکرد دستگاه گوارش
فصل 2- حرکات در لوله گوارش
فصل 3- ترشحات در لوله گوارش
فصل 4- هضم و جذب
فصل اول – اصول عمومی دستگاه گوارش
Hot point فصل اول
1. امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه
2. پتانسیل عمل در لوله گوارش
3. نقش سیستم عصبی تتریک
4. انواع هورمون ها ی لوله گوارش اعمال انها
5. جریان خون لوله گوارش

فصل 1 اصول عمومی عمل دستگاه گوارش
بخش 1- خصوصیات عضله صاف در دستگاه گوارش
نقش لوله گوارش تأمین مداوم آب – الکترولیت ها و مواد غذایی برای بدن است. بهمین دلیل اعمال زیر را انجام می دهد:
1. حرکت غذا در لوله گوارش 2. ترشح شیره‌هاي گوارشي و هضم غذا 3. جذب فراورده های گوشتی ، آب و الکترولیت ها
ديوارة لوله گوارش در مقطع عرضی از خارج به داخل شامل لایه های زیر است
1. سروز 2. لایه عضلانی طولی 3. لایه عضلانی حلقوی 4. زیر مخاط Submucosa 5. مخاط mucosa
همچنین لایه پراکنده ای از فیبرها و عضله صاف بنام عضله مخاطی در لایه های عمقی مخاط وجود دارد.
ویژگیهای عضله صاف لوله گوارش
1- فیبرهای عضله صاف لوله گوارش از طریق تعداد زیادی gap junction با یکدیگر ارتباط دارند بنابراین سیگنالهای الکتریکی که موجب انقباض عضلانی می شوند به آسانی از یک فیبر به فیبر بعدی در داخل هر دسته و با سرعت بیشتری در طول عضله منتقل می شود. پس هر لایه عضلانی به صورت سن سی تیوم عمل می کند یعنی اگر پتانسیل عمل در هر نقطه ای از توده عضله ایجاد شود بلافاصله در کلیه جهات در عضله منتشر می شود.
2- عضله صاف لوله گوارش دارای نوسانات ریتمیک خودبخودی در پتانسیل غشای بین 65- تا 45- میلی ولت است که به آن امواج آهسته یا ریتم الکتریکی پایه (BER) گویند.
نکته : گانونگ – بجز مری و بخش فوقانی معده بقیه قسمتهای عضله صاف گوارش دارای BER هستند.
ویژگیهای امواج آهسته یا BER:
الف- BER پتانسیلهای عمل نیستند بلکه تغییرات آهسته نوساندار در پتانسیل استراحت غشا هستند.
ب – شدت این امواج بین 5 تا 15 میلی ولت متغیر است.
ج- فرکانس این امواج در بخش های مختلف لوله گوارش متفاوت است: در جسم معده 3 بار در دقیقه – دوازده 12 بار در دقیقه ايلئون انتهایی 8-9 بار در دقیقه – درکولون 9 بار در دقیقه – از سکوم تا تا سیگموئید تا حدود 16 بار در دقيقه بالا می‌رود.
د- علت ایجاد BER احتمالاً سلولهای پیس میکری بنام کاخال هستند که در بافت میان بافتی قرار دارند.
هـ – امواج آهسته نمی توانند در لوله گوارش انقباض ایجاد کنند اما ریتم انقباض را مشخص می کنند (مثلا در دوازدهه 12 بار در دقیقه انقباض رخ دهد.) استثناء: گاها BER در معده می تواند انقباض عضلانی ایجاد کند.
3. در عضله صاف گوارش پتانسیلهای عمل واقعی را نیزه یا اسپایک گویند که بر روی قله امواج آهسته ظاهر می شوند.
اگر پتانسيل استراحت غشای عضله صاف لوله گوارش از حدود 40 میلی ولت مثبت تر شود پتانسیلهای نیزه به طور اتوماتیک بوجود می آیند هر قدر پتانسیل امواج آهسته از این حد بالاتر بروند فرکانس پتانسیلهای نیزه افزایش می یابد (محدوده فرکانس بین 1 تا 10 اسپايك در ثانیه است)
4. گایتون: کانالهای مسئول ایجاد پتانسیل عمل در عضله صاف دستگاه گوارش کانالهای کلسیمی – سدیمی آهسته هستند که اجازه ورود مقدار زیادی كلسيم بهمراه مقداری سدیم می دهند.
گانونگ: بخش دپیاریزه شونده هر ا سپایک بدلیل ورود کلسیم و بخش رلاریزه شونده ناشی از خروج K از سلول است.
5. عواملیکه غشا را دپلاريزه می کنند یعنی آنرا تحریک پذیر می سازند شامل: الف- کشیده شدن عضله ب- تحریک بوسیله استیل کولین ج- تحریک پاراسمپاتیکی که استیل کولین از انتهای خود ترشح می کند د- بعضی هورمونهای گوارشی
6. عواملیکه پتانسیل غشا را منفی تر می کنند یعنی غشا را هايپرپلاريزه می کنند شامل الف- اپي نفرين و نوراپي نفرين ب- تحریک سمپاتیکی
7. امواج آهسته باعث ورود یونهای کلسیم نمی شوند بلکه فقط سبب ورود یونهای سدیم می شوند پس امواج آهسته بخودی خود نمی توانند انقباض عضلانی ایجاد کنند.
8. در بعضی عضلات صاف لوله گوارشی انقباضات تونیک هم بوجود می آید. انقباض تونیک مداوم است و به امواج آهسته ارتباطی ندارد.اغلب چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد شدت انقباض تونیک افزایش یا کاهش پیدا می کند.
علل ایجاد انقباض تونیک
1.پتانسیلهای عمل تکراری که هر قدر فرکانس آن بیشتر باشد شدت انقباض تونیک بیشتر است
هورمون ها یا سایر عواملیکه باعث دپلاریزاسیون مداوم غشای عضله صاف شوند.
ورود مداوم یونهای کلسیم بداخل سلول از راه هایی که با تغییرات پتانسیل غشا همراه نیست.
بخش 2 کنترل عملکرد دستگاه گوارش
لوله گوارش تحت تاثیر اعصاب و هورمونها عملکرد خود را تنظیم می کند.
1- کنترل عصبی لوله گوارش:
اعصابی که به لوله گوارش عصبدهی می‌کنند شامل اعصاب اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) و اعصاب انتریک می باشند.
الف- سیستم عصبی انتریک – Enteric
دستگاه گوارش دارای سیستم عصبی مخصوص خود است که به آن سیستم عصبی انتریک گویند
این سیستم در تمام لوله گوارش به طور کامل قراردارد از مری شروع شده تا مقعد گسترش دارد.
سیستم انتریک از دو شبکه عصبی مايسنر و ميانتريك تشکیل شده است.
شبکه میانتریک یا اورباخ بین لایه های عضلانی طولی و حلقوی قرار گرفته و به طور عمده حرکات لوله گوارش را کنترل می‌كند شبکه مایسنر در زیر مخاط قرار گرفته و بطور عمده ترشح لوله گوارش و جریان خون موضعي را کنترل می کند
نکته مهم : سیستم عصبی انتریک می تواند بطور خودبخودی و مستقل از سیستم اعصاب اتولنوم عمل کند اما تحریک سیستم های پاراسمپاتیک و سمپاتیک می تواند اعمال لوله گوارش را فعال یا مهار کند.
تحریک شبکه میانتریک اثرات زیر را باعث می شود:
1. افزایش انقباض تونیک یا تنوس ديواره روده
2. افزایش شدت انقباضات ریتمیک
3. افزايش مختصر فرکانس انقباضات ریتمیک
4. افزايش سرعت هدایت امواج تحریکی در طول دیواره روده
شبکه میانتریک مهاری بوده و از انتهای آنها VIP آزاد مي‌شود (پلي‌پپتيد روده ای مؤثر بر عروق).این سیگنالهای مهاری، عضلات اسفنگتری مانند پیلور یا دریچه ایلئوسکال را مهار می کنند.
نکته مهم: شبکه میانتریک عمدتا اززنجیرهای خطی که شامل تعداد زیادی نرون متصل بهم هستند درست شده که در تمامی طول لوله گوارش گسترش یافته اما شبکه مايسنر عمدتاً با کنترل عمل در داخل ديواره داخلی هر قطعه کوچک از روده سر و كار دارد.
ب- اعصاب پاراسمپاتیک
اعصاب پاراسمپاتیک لوله گوارش شامل 2 بخش کرانیال و ساکرال هستند. بخش کرانيال عمدتا توسط عصب واگ منتقل می‌شوند و از مری تا نيمه اول روده بزرگ را عصبدهی می کنند. بخش ساکرال از نخاع شروع شده و از طریق اعصاب لگنی به نیمه انتهایی روده بزرگ تا مقعد می روند.
اعصاب پاراسمپاتیک با واسطه اعصاب انتریک بر روی لوله گوارش اثر تحریکی خود را می گذارند.
ج- اعصاب سمپاتیک – فیبرهاي سمپاتیک لوله گوارش از نخاع بین تا شروع می شوند. فیبرهاي و سمپاتیک عملا به تمام بخش ها ی لوله گوارش عصب می دهند.
تحریک سیستم سمپاتیک عموما سبب مهار فعالیت لوله گوارش می شود و بسیاری اثرات ان بر عکس سیستم پاراسمپاتیک است.
2- کنترل هورمونی لوله گوارش
گاسترین = توسط سلولهای C آنتر معده آزاد می شود.
عواملیکه ترشح گاسترين را افزایش می دهند:
1- عوامل داخل معدی – پپتيدها و اسیدهاي آمینه
2- عوامل عصبی – افزایش تخیه واگ احتمالا غیر کولینرژیک
عوامل منتقله از راه خون – كلسيم – اپی نفرین
عوامل مهار کننده ترشح گاسترین:
1- عوامل داخل معدی – اسید – اثر مهاري مسقتیم بر………………….

دانلود فایل

تحقیقی در مورد هپاتیت,بیماری «زردی»‌ ,آشنايي با انواع بيماري هپاتيت و راههاي سرايت آن ,آيا بيماري هپاتيت يك بيماري خطرناك است,آگاه بودن از بيماري هپاتيت

تحقیقی در مورد هپاتیت

تحقیقی در مورد هپاتیت
پيشگفتار
بقراط، پدر پزشكی دنیا، اولین كسی بود كه بیماری «زردی»‌ یا «یرقان» را توصیف كرد. او آن زمان نمی‌دانست كه چه علت‌های متنوع و متفاوتی می‌توانند باعث ایجاد این بیماری شوند؛ اگر چه كه امروز هم وقتی یك بیمار مبتل ا به زردی به یك پزشك مراجعه می‌كند، شاید پزشك به اندازه‌ی بقراط دچار همان سردرگمی شود كه: واقعاً علت ایجاد زردی چیست؟! این، نه به آن معناست كه دانش پزشكان امروز، تفاوتی با دانش بقراط ندارد، بلكه مسأله این است كه با پیشرفت دانش پزشكی، امروز لیست بلند بالایی از تشخیص‌های افتراقی برای بیماری كه به علت «زردی» به پزشك مراجعه كرده است وجود دارد كه یك پزشك، با گرفتن شرح حال در معاینه‌ی بیمار یا به قول معروف پزشكان «كلینیك» بیمار،فقط می‌تواند تعدادی از آنها را كنار بگذارد وبرای رسیدن به تشخیص قطعی باید از آزمایشگاه و یا همان «پاراكلینیك» كمك بگیرد. از قرن هشتم میلادی كه برای اولین بار فرضیه‌ی میكروبی بودن بعضی از انواع «یرقان» مطرح شد، تا امروز كه پزشكان می‌دانند انواع ویروس‌های هپاتیتAوB وC وD وE وF وG و همین طورVTT وV-SEN وEBV و… همه و همه می‌توانند «هپاتیت» و در نتیجه «یرقان» ایجاد كنند، قرن‌ها گذشته است؛ اما تنها ظرف پنجاه سال گذشته است كه بیشترین پیشرفت‌ها در زمینه‌ی شناخت انواع ویروس‌های هپاتیت صورت گرفته: مك كالم در سال 1947 توانست ویروس‌های هپاتیتB,A را از هم تشخیص بدهد، دین (Dane) در سال 1970 ساختمان ویروس هپاتیتB را تشریح كرد و به افتخار او این ویروس را به نام ‘DaneParticle’ او نامیدند. بعدها معلوم شد كه نوعی از هپاتیت وجود دارد كه نهA است و نهB. تا سال‌ها این بیماری راnon A non B Hepatitis نام‌گذاری كردند تا سرانجام ویروس دیگری كه عامل این نوع هپاتیت بود كشف شد و آن را ویروس هپاتیتC نامیدند. به همین ترتیب از سال 1994 تا 1999 ویروس‌های هپاتیتF,G,|TTV, V-SEN هم كشف شدند كه كار برای شناخت هر چه بیشتر آنها ادامه دارد
چكيده
پژوهش حاضر با هدف و بررسی بيماري هپاتيت صورت گرفته است هپاتيت به معني التهاب كبد است و 5 نوع ويروس هپاتيت D ، C ،B ،A و E شايع ترين و مهمترين علت اين بيماري به شمار مي روند . هپاتيتهاي ويروسي شايع ترين علت بيماريهاي مزمن كبدي و سرطان كبد شناخته شده اند و سازمان بهداشت جهاني سرطان و سيروز كبدي ناشي از هپاتيت B را نهمين علت مرگ و مير در تمامي دنيا معرفي كرده است . ويروسهاي هپاتيت نوع B وC مهمترين و خطرناكترين نوع هپاتيتهاي ويروسي را ايجاد مي كنند ودرست مانند ويروس ايدز ، اعتياد تزريقي و انتقال فرآورده هاي خوني آلوده ، مهمترين راه انتقال آنها به شمار مي روند و معتادان تزريقي ، باز هم به عنوان گروه پر خطري شناخته مي شوند كه بيش از افراد عادي جامعه در معرض آلودگي با اين نوع ويروسها قرار دارند . در خصوص بيماري هپاتيت نوع B كه 2 ميليون نفر را در ايران مبتلا نموده است ، 3 درصد جمعيت كشور را پوشش مي دهد .

مقدمه
هپاتيت يعني التهاب كبد و در ميان عوام مردم به يرقان و زردي مشهور است . مهمترين عوامل ايجادكننده آن ويروسها هستند . ويروسها موجودات بسيار ريزي هستند كه از فرد آلوده به فرد سالم منتقل مي شوند و براي رشد و تكثير خود به يك موجود زنده نياز دارند. تاكنون 6 نوع ويروس هپاتيت شناخته شده است كه شايعترين آنها ويروسهاي هپاتيت آ (A) ، ب (B) و سي (C) هستند .عوامل ديگري مثل داروها ، بيماريهاي توارثي و خود ايمني و مصرف مشروبات الكلي نيز مي توانند سبب هپاتيت شوند .
امروزه هپاتيت يكي از مشكلات بهداشتي عمده جهان است و 300 ميليون نفر در سراسر جهان حامل ويروس هپاتيت ب هستند . هپاتيت ب پس از بيماريهاي سل و مالاريا شايعترين بيماري عفوني و مسري است . سالانه حدود 50 ميليون نفر به تعداد افراد آلوده در دنيا افزوده مي شود . بيشتر مبتلايان در كشور پهناور چين و تايوان بسر مي برند . شيوع اين بيماري در برخي از نواحي آسيا و آفريقا بسيار بالاست و حتي به 20 درصد نيز مي رسد . در ايران طبق آمارهاي موجود حدود 3% افراد جامعه يا قريب به دو ميليون نفر ناقل هپاتيت ب هستند .

بيان مسئله
بيماري هپاتيت يك مشكل بهداشتي درجهان
اهداف تحقيق
1- آگاه بودن از بيماري هپاتيت
2- بالا بردن معلومات خود و ديگران
3- آشنايي با انواع بيماري هپاتيت و راههاي سرايت آن
4- رعايت بهداشت براي سالم بودن بدن

تا به حال دانشمندان موفق به ساخت واكسن مؤثر شده‏اند ؟
آيا بيماري هپاتيت يك بيماري خطرناك است ؟
هپاتیت‌ها چه فرقی با هم دارند؟
عارضه‌ای است كه ممكن است برای هر بیماری

هپاتيت A:
عامل آن يك ويروس است كه بطور اختصار آنرا HAV مي نامند راه انتقال آن از راه مدفوعي، دهاني است يعني دست آلوده به مدفوع شخص بيمار باعث عفونت خود وي و يا ديگران از طريق آلوده سازي آب و غذا شده و يا آلوده شدن آب آشاميدني و غذا به فاضلاب يا مواد زائد آلوده موجبات انتشار بيماري را فراهم مي سازد.
اين بيماري در سرباز خانه ها، مهد كودك ها و موسسه هاي مخصوص نگهداري بيماران سالمند و …. به علت تماس مداوم و نزديك افراد با يكديگر و پائين بودن سطح بهداشت و عدم رعايت اصول بهداشتي بيشتر ديده شده و سريعاً گســـــترش مي يابد.
نكته:
فاصله زماني ورود ويروس تا شروع علائم يعني دوره كمون 15 تا 45 روز است.
علائم:
شروع تب به صورت ناگهاني با بي قراري، بي اشتهايي، تهوع، ناراحتي شكم و درد شكمي بخصوص در ناحيه فوقاني راست يعني محل قرار گرفتن كبد، پررنگ شدن ادرار و كمرنگ شدن مدفوع و يرقان يا زردي مي باشد.
نكته مهم اين است كه قبل از بروز زردي ويروس در مدفوع فرد وجود دارد بنابراين مي تواند آلوده كننده باشد. اين بيماري عموماً در اواخر پائيز و اوايل زمستان شايع تر است.
علائم بيماري در كودكان خفيف تر ولي در بزرگسالان شدت علائم بيشتر است. معمولاً بيمار حدود 38 درجه سانتي گراد الي 39 درجه سانتيگراد تب دارد.
تيره شدن ادرار و كم رنگ شدن مدفوع ممكن است ازحدود 1تا5 روز قبل از زردي ديده مي شود. بنابراين در تشخيص بيماري كمك كننده است. بيمار عموماً در عرض 6 تا12 ماه بهبود مي يابد، مرگ و مير عوارض هپاتيت نوع A نادر است و بيماران مبتلا آن به ناقلين مزمن تبديل نمي شوند.
تشخيص:
گرفتن شرح حال انجام معاينه فيزكي و تست هاي آزمايشگاهي خاص از جمله تغيير آنزيم هاي كبدي ويروسي سطح آنتي بادي ضد ويروس هپاتيت A Anti – Hav در خون بيمار.
پيشگيري:
رعايت بهداشت فردي و عمومي، بهداشت آب و فاضلاب، شستن دستها، تزريق واكسن كه در موارد خاص براي افراديكه به مناطق آلوده قصد سفر دارند صورت مي گيرد.
نكته:
بيماري از مادر به جنين انتقال پيدا نمي كند و مراتب بيماري در اثر تماس با اشياء آلوده به خون مثل نيدل نادر است، انتقال بيماري از طريق تماس جنسي موردي است كه تا كنون جواب قاطعي براي آن پيدا نكرده اند بنابراين مطمئن نيستم كه انتقال پيدا مي كند يا نه؟
انتقال هپاتيت B بوسيله ناخنگير، قيچي و تيغ آلوده
هپاتيت ، يک بيماري عفوني ويروسي کبدي است که انواع مختلفي از جمله نوعA ،B وC دارد که نوع A بيشتر از راه خوراکي و عمدتا از طريق سبزيها و ميوه هاي ضدعفوني نشده و آب آلوده انتقال مي يابد همچنين نوع بي وسي عمدتا از طريق خون و فرآورده هاي خوني ، وسايل دندانپزشکي ، تزريق خون آلوده و سرنگهاي مشترک و طريق جنسي مشکوک منتقل مي شود.

از ميان 5 نوع هپاتيت هاي ويروسي ، هپاتيت هاي Aو B وC موجب بيماري مزمن کبدي مي شود.
هپاتيت A: دوره کمون بيماري 15 تا45 روز بوده و انتشار

دانلود فایل