پزشکی

دریافت تحقیق بيماري مولتيپل اسكلروزيس چيست؟ با کد 19753

تحقیق, بيماري, مولتيپل, اسكلروزيس, چيست؟

تحقیق بيماري مولتيپل اسكلروزيس چيست؟

بيماري مولتيپل اسكلروزيس چيست؟
همانطور كه ميدانيم : طبق آهرين آنار بدست آمده ، بعد از عقب ماندگي ذهني 84% وسرطانهاي تنفسي75% ، اسكلروز متعدد يا M S 70% افراد ناتوان در اثر بيماريها را تشكيل مي‌دهد اين بيماري يك بيماري مزمن بوده كه افراد را در سنين مختلف تحت تاثير قرار مي‌دهد. در واقع مي‌توان اينگونه تعريف كرد كه M S ، بيماري مزمن ، پيشرونده و دژنواتيو سيستم اعصاب مركزي مي‌باشد كه نقاط محتلف ميلين را تحت تاثير قرار مي‌دهد اين ميلين در سرتاسر مغز ونخاع و اعصاب بينايي وجود دارد ( قابل ذكر است ميلين پوشش متشكل از چربي و پروتئين است كه اطراف اكسون را احاطه كرده وموجب هدايت سريع امواج عصبي مي‌گردد.). اين تخريب ميلين و جايگزيني آن با پلاك يا لزيونهاي سخت موجب اختلال هدايتي در نتيجه ايجاد علائم گوناگون درفرد مي‌شود . بيماريهاي دميليزيناسيون به خاطر شيوعشان و تمايل آنها به گرفتار كردن جوانان داراي اهميت زيادي مي‌باشند. اين بيماريها مي‌توانند ارثي ويا اكتسابي باشند . M S شايعترين بيماري دميليزاسيون اكتسابي است.
علت بيماري: علت دقيق اين بيماري مشخص نيست اما تحقيقات نشان مي‌دهد كه صدمه ميلين نوعي گرفتاري اوليه است كه به علت عفونت احتمالي ويروسي در اوايل زندگي و ظهور آن به شكل فرآيند ايمني در سالهاي بعد زندگي ايجاد مي‌گردد. در واقع نظريه‌هايي دررابطه با تاثير عامل ويروس ، محيط وژنتيك وجود دارد .
عوامل موثر درايجاد بيماري يا ريسك فاكتورهاي بيماري:
1- سن: سن ابتلاي اين بيماري 40ـ 20 سالگي مي‌باشد اما درسنين كمتر از 15 سال وبيشتر از 50 سال ديده شده وهم اكنون بعنوان بيماري بزرگسالان جوان شناخته شده است
2- جنس: زنان 2 برابر مردان مبتلا مي‌گردند.
3- ژنتيك: اگر‌چه M S يك بيماري ارثي نيست اما دربروز آن عامل ژنتيك نقش دارد يعني بيماران M S نسبت به بقيه افراد داراي كمپلكس ژن روي كروموزم 6 مي‌باشند.
4- عوامل محيطي و ويروسي
5- عفونتها
6- استرسهاي روحي
7- حاملگي
عوامل موثر درتشديد بيماري:‌
امروزه تحقيقات نشان داده‌اند كه فعاليت‌هاي شديد بدني ، خستگي مفرط،ضربات جسمي و جراحي نيزموجب بدتر شدن بيماري مي‌گردند. بين افزايش درجه حرارت بدن و تشديد علاثم رابطه مستقيم وجود دارد. در گرما، علاثم بيمار بيشتر شده وبا كاهش آن رفع مي‌گردد . همچنين در صورت بروز بيماري‌هاي تب‌دار علاثم بيماري تشديد مي‌شوند.
تظاهرات باليني بيماري :M S اغلب بيمارانيكه درشروع اين بيماري جوان هستند دچار حملات شديد وتخفيف علاثم مي‌شوند و در بين حملات هيچ علامتي ندارند . عده‌اي ديگر از بيماران ، دچار نوع مزمن و پيشرونده بيماري مي‌گردند وبا گذشت زمان بر شدت آن علاثم افزوده مي‌گردد. نشانه‌ها و علاثم بسته به محل ضايعه (پلاك ) متفاوت مي‌باشند . شايعترين علاثم : ضعف ، خستگي، اختلال در حركت، اختلال بينايي ، اختلال تكلم، اختلال دفع ادرار و مدفوع ، هايپر رفلكسي، و … مي‌باشند. ضعف اسپاتيك اندامها و ازبين رفتن بازتابهاي شكلي به علت گرفتاري راههاي حركتي اصلي درنخاع شوكي بوجود مي‌آيد.
افسردگي، تحريك‌پذيري بيش از حدعاطفي و حالت سرخوشي نامناسب به علت قطع ارتباط بين قشر مغز وهسته‌‌هاي قاعده‌اي مغز ايجاد مي‌شوند در صورتيكه فرايند بيماري باعث ابتلاي راههاي نخاعي متصل به مراكز دفع ادرار در پل مغزي و شبكه خاجي شده باشد ، مشكلات مثانه ،اجابت مزاج و جنسي بوجود مي‌‌آيد.
تظاهرات ثانويه نيز كه به علت عوارض بوجود مي‌آيند شامل: عفونت مجراي ادرار، گشادي ركتوم، زخمهاي فشاري ، پنوموني، ادم در قسمتهاي آويزان پا مي‌باشند.
سير پيشرفت بيماري: اين بيماري سير متفاوتي را دارد اما شايعترين آن نوع عود كننده بهبود يابنده مي‌باشد . كه اين بيمارپس از يك دوره بهبودي نسبي مجددآ گرفتار مي‌گردد. در طي دوره‌هاي خاموشي نشانه‌ها از بين رفته يا كاهش مي‌يابند. انواع ديگر شامل:
1- MSعود كننده : كهباحملات مكرر اختلال عملكرد نورولوژيك مشخص ميشود.
حملات طي چند روز يا چند هفته پسرفت كرده و ممكن است با بهبود كامل ، ناقص يا عدم بهبود دنبال شود.
2- MS پيشرونده مزمن : باعث بدتر شدن و پيشرفت تدريجي، بدون دوره‌هاي ثبات يا فرو‌كش كردن بيماري شود و غالباً در افراديكه سابقه M S عود كننده دارند بوجود مي‌آيد.
3- MS پيشرونده اوليه : فرد از ابتداي ابتلا به بيماري از خود علاثم پيشرفت نشان داده و گاهي بطور اتفاقي، به مدت خيلي كوتاه بهبودي مختصر از خود نشان مي‌دهند.
4- MS پيشرونده ثانويه : كه پس از دوره عود و بهبودي موقت، مجدداً شروع شده و در پي آن پيشرفت بيماري رخ مي‌دهد و ممكن است با عودهاي مكرر و بهبودي خفيف و دورة خاموشي بيماري همراه باشد يا نباشد.
5- MS خوش‌خيم: كه به بيمار اجازه مي‌دهد كه كاملاً كارايي خود را حفظ نمايد و عمدة بخشهاي دستگاه عصبي خود را بكار گيرد.
6- MS بدخيم: كه پيشرفت سريعي داشته و منجر به بروز ناتواني بارز يا مرگ در مدت زمان كوتاه مي‌شود.
پيش آگهي بيماري MS : در موارديكه پيش‌آگهي بيمار بهتر است شامل:
1- شروع پيش از 40 سالگي
2- آغاز با نوريت بينايي
3- كم بودن دفعات بازگشت بيماري در چند سال اول
4- روند بيماري با فراز ونشيب باشد نه يكنواخت و پيش رونده
پيش‌آگهي بد بيماري:
1- در جنس مذكر باشد .
2-‌ شروع بيماري با گرفتاري همزمان چندين بخش دستگاه مركزي
3- حملات مكرر اوايل بيماري و مسير يكنواخت بيماري
4- آغاز بيماري با نشانه‌هاي
ارزيابي تشخيصي: در الكترو فورز مايع مغزي ـ‌ نخاعي چندين نوار ايمنوگلوبولين G مشاهده مي‌شود كه منعكس كنندة اختلال در ايمنو گلوبولين هاست. آنتي باديهاي غيرطبيعي از كلاس ايمونوگلوبولين در 95% از مبتلايان به اسكلروز متعدد و ؟ مي‌شوند . تغييرات آتروميك مغزي بيماري در اسكن توموگرافي كامپيوتري مشاهده مي‌شوند . در حال حاضر مهمترين وسيله براي تشخيص پلاكهاي كوچك و ارزيابي سير بيماري و

دانلود فایل

دریافت تحقیق كبد و انواع هپاتیت و ارتباط آن با کبد با کد 19752

تحقیق, كبد, و, انواع, هپاتیت, و, ارتباط, آن, با, کبد

تحقیق كبد و انواع هپاتیت و ارتباط آن با کبد

مقدمه
كبد شما بزرگترين عضو درون بدنتان مي باشد و از سوي ديگر پيچيده ترين آنها نيز هست. كبد نقش مهم و حياتي در تنظيم فعل و انفعالات دروني بدن دارد. اين اعمال براي حفظ حيات و انجام فعاليت هاي مناسب بدن ضروري است. وقتي غذايي خورده مي شود به همان صورت در بدن مصرف نشده و بعد از جذب و ورود به خون بايد از ميان كبد بگذرد و در اين ميان كبد در امر بسته بندي و ذخيره نمودن اين مواد نقش مهمي دارد.
ساختمان و محل كبد
كبد در داخل شكم، سمت راست و فوقاني آن در زير دنده ها قرار دارد. برخي از اعضاي حياتي بدن در اطراف كبد قرار دارند. در قسمت فوقاني كبد، ديافراگم، ريه ها و در پشت آن كليه راست و در زير آن روده كوچك و بزرگ قرار دارند. اندازه كبد در حدود يك توپ فوتبال و وزن آن حدود 5/1 تا 2 كيلوگرم (3 پوند) است. كبد به چهار قسمت (يا به اصطلاح لوب) تقسيم مي شود.
داخل كبد ميليون ها مجاري زير وجود دارند كه وظيفه آن انتقال صفراي ساخته شده در كبد مي باشد. به همين دليل به آنها «مجاري صفراوي داخل كبدي» گفته مي‌شود. اين مجاري كم كم به هم متصل شده و در نهايت به صورت دو مجرا به ضخامت 1 الي 2 ميلي متر از كبد خارج شده، محتويات خود را به داخل كيسه صفرا (كه در زير كبد قرار دارد) مي ريزند. خون رساني به كبد بسيار زياد است و به آن «جگر سياه» نيز گفته مي شود. تقريباً تمامي خوني كه از روده ها خارج مي شود، از طريق يك وريد (سياهرگ) موسوم به «وريد يا سياهرگ باب» به داخل كبد مي ريزد و از آنجا (پس از فعل و انفعالاتي كه بر روي محتويات خون به عمل مي آيد) به داخل سياهرگ اجوف تحتاني (سياهرگ زيرين) وارد شده و از طريق آن، به قلب مي رسد. سرخرگ و سياهرگ خون رساني كبد را انجام داده و مواد مغذي مورد نياز براي حفظ سلامتي كبد را تامين مي نمايند.
وظايف كبد
كبد مانند يك كارخانه بزرگ شيميايي (چند منظوره و با توليدات گوناگون) در تمام شبانه روز فعاليت مي نمايد و در تنظيم بسياري از امور داخلي بدن، سوخت و ساز مواد و سم زدايي آنها نقش مهمي را ايفاء مي نمايد.
ويروس هپاتيت
هپاتيت از نظر لغوي به معناي «التهاب و ورم كبد» مي باشد. مهم ترين عوامل ايجاد كننده آن ويروس ها هستند. ويروس ها موجودات بسيار ريزي هستند كه با چشم معمولي ديده نمي شوند و براي ديدن آنها نياز به تجهيزات پيشرفته اي از جمله ميكروسكوپ الكتروني است. ساختمان ويروس ها مجموعه اي از ماده وراثتي و پروتئين است. ويروس ها در خارج بدن زنده نمي مانند و در بدن انسان به طور سريع و در مدت چند ساعت تكثير مي يابند. تا كنون حداقل 6 نوع ويروس مسئول بروز انواع مختلف هپاتيت شناسايي شده اند كه نامگذاري آنها طبق حروف الفباي انگليسي صورت گرفته است. ويروس هپاتيت “آ” (A)، “بي” (B)، “سي” (C)، “دي” (D)، “اي” (E) و “جي” (G). هر كدام از اين ويروس ها به گروه جگداگانه اي تعلق داشته و بيماري كه ايجاد مي كنند ارتباطي با يكديگر ندارند.
به هر حال در دهه 1960 هپاتيت “B” و در سال 1973 ويروس هپاتيت “A” به درستي شناسايي شد و معماري ويروس سوم تا مدتها حل نشده بود تا اين كه در سال 1989 ويروس هپاتيت “C” نيز شناسايي شد.
هپاتيت “سي”
پس از كشف ويروس هپاتيت “آ” و “بي” در دهه 1970، محققين سالها بر روي علت بروز ساير انواع هپاتيت هاي ويروسي كه عامل بيماري آنها دو ويروس شناخته شده “بي” و “آ” نبودند، كار مي كردند. اولين مرتبه در سال 1989 آقاي
Michel Houghton و همكارانش با استفاده از روش هاي نوين بيولوژيك مولكولي با جداسازي ويروس هپاتيت “سي”، تحولي فوق العاده در علم بيماري هاي كبدي ايجاد نمودند.
يكي ديگر از انواع هپاتيت هاي شناخته شده، بيماري هپاتيت “سي” مي باشد. عامل ايجاد اين بيماري، ويروس هپاتيت “سي” است. اين بيماري به طور عمده از طريق خون منتقل مي شود. از آنجايي كه اين ويروس به راحتي توسط سيستم ايمني بدن ميزبان از بين نمي رود لذا ابتلا به ويروس هپاتيت “سي” موجب بروزعفونت ماندگار در بدن مي شود.
شيوع هپاتيت “سي”
ساليانه حدود 170 هزار مورد آلودگي جديد به اين ويروس شناسايي مي شود. 8 تا 10 هزار مورد مرگ و مير در سال ناشي از بيماري كبدي در اثر هپاتيت “سي” مي‌باشد. امروزه هپاتيت “سي” مهم ترين دليل جهت انجام پيوند كبد در آمريكا است. بيماري هپاتيت “سي” در اروپاي شرقي و آفريقا شايعتر از امريكا است. در مصر 15 تا 20 درصد مردان به هپاتيت “سي” مبتلا هستند. آمار دقيقي از ميزان ابتلا در كشور ما وجود ندارد. ولي تخمين زده مي شود كه حدود 200 تا 300 هزار نفر مبتلا در كشور داشته باشيم.
عامل بيماري
ويروس هپاتيت “سي” يك ويروس از گروه فلاويد و ويروس ها است. ويروس هپاتيت “سي” يك ويروس تك رشته اي پوشش دار بوده كه اندازه آن حدود 50 تا 60 نانومتر است. ويروس هپاتيت “سي” در سلول هاي كبدي تكثير و به آنها آسيب مي‌رساند. هپاتيت “سي” يك ويروس قابل انتقال از راه خون است. ويروس هپاتيت “سي” در سال 1989 شناسايي شده و در سال 1990 آزمايش خون جهت بررسي آنتي بادي ضد هپاتيت “سي” معرفي گرديد.
محققين اعتقاد دارند كه ويروس هپاتيت “سي” گونه هاي متعددي دارد و به دليل تنوع ژنتيكي، ويروس مي تواند از حفاظ سيستم ايمني ميزبان عبور كند و عفونتي مزمن را ايجاد نمايد. براساس مطالعات ژنتيكي، ويروس داراي 6 گونه و تعدادي زير گونه است.
تنوع جغرافيايي قابل ملاحظه اي در شيوع گونه هاي مختلف وجود دارد. علت تنوع گونه ها، ناشي از ميزان بالاي جهش در اين ويروس است. به دليل اين كه ايمني پايداري عليه عفونت هپاتيت “سي” ايجاد نمي شود، امكان ابتلاي مجدد وجود دارد.
راههاي انتقال
مهم ترين راههاي انتقال ويروس هپاتيت “سي” عبارتند از:
• انتقال از راه تزريق خون آلوده
• انتقال در بين معتادين به مواد مخدر تزريقي
• انتقال از طريق خالكوبي و…
• انتقال از راه تماس جنسي در خارج از چارچوب خانواده

دانلود فایل

دریافت تحقیق عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن با کد 19751

تحقیق, عوامل, موثر, در, ایجاد, عفونت, و, عواقب, آن

تحقیق عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

عفونت
براي بيش از يكصد سال عفونت (يك ويروس يا باكتري) بعنوان مضنون اصلي در ايجاد ام اس مطرح بوده است. يك ويروس دير- عمل، ويروسي كه ميتواند براي سالها خود را در حلال كمون نگاه دارد تا زمانيكه ماشه بيماري كشيده شود پنهان مي‌ماند. چنين ويروسي ميتواند در اين بيماري نقش داشته باشد زيرا سه يافته مهم از اين ايده پشتيباني مي‌كند:
1. اولين يافته مربوط به رابطه بين استعداد ابتلا به ام اس و محيط پيرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولين پانزده سال عمر در معرض ويروس قرار گرفته سپس ويروس براي سالها بصورت پنهان باقي مي‌ماند. ساير بيماريهاي حد مثل بيماري پاركينسون از چنين الگوي جغرافيايي مثل ام اس پيروي مي‌كنند. انتقال به ناحيه كم خطر بنظر نمي‌رسد ريسك ابتلا به بيماري را كاهش دهد مگر اينكه اين مهاجرت در زمان كودكي صورت گيرد 15 محلي كه شخص اولين سال عمر خود را در آن ميگذراند بنظر مي‌رسد تعيين كننده احتمالي تشخيص بيماري ام اس در آينده است.
ساير تئوريهاي مربوط به عرض جغرافيايي و افزايش تعداد بيماران عبارتند از:
آب و هوا (رطوبت مربوطه هواي خنك و كاهش اشعه امواج فرابنفش)
محيط پيرامون (شامل رژيم غذايي و نحوه زندگي)

نظافت
مصونيت نژادي
بيشترين ميزان شيوع بيماري ام اس در كشورهايي كه ديده مي‌شود كه از لحاظ استانداردهاي بهداشتي در مقام اول قرار دارند. كشورهاي فقيرتر كه از نظر بهداشتي در رتبه‌هاي بسيار پايين‌تري قرار دارند داراي كمترين ميزان شيوع بيماري ام اس هستند. اين وضعيت از اين تئوري كه قرار گرفتن در معرض اين باكتري يا ويروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غيرعادي آنتي باديهاي ويروسي كه همواره در بيماران ام اس پيدا شده است بماند ذرات ويروسي مختلف و ديگر نشانه‌هاي عفونت ويروسي. اگر چه ويروس بخصوصي در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده براي مدت بيش از 50 سال بيش از 10 نوع از آنتي باديها را در مايع مغزي – نخاعي در بيماران ام اس نشان داده است.
بيشتر بيماران ام اس حداقل داراي يك نوع آنتي بادي ويروسي هستند (اگر بيشتر نباشد) توجه خاص روي سرخك، تبخال، لنفوم سلول T انساني، و ويروسهاي Epstein-Barr است. تصور دخيل بودن بيش از يك ويروس در كمك به ايجاد ام اس يا عامل اصلي ام است نيز بسيار قوي است.
تحقيقات گذشته همبستگي جالبي را بين افزايش شديد ويروس هاري (CDV) در ناحيه‌اي كه جمعيت سگها بالا بود (اشخاص زيادي به نگهداري سگ مي پرداختند) و افزايش موارد بيماري ام اس در 10 سال بعد پيدا كرند. اين مورد، هم در آيسلند و هم در جزيره‌اي نزديك انگلستان ثبت شده است.
محققان متفق القولند كه ام اس قابل انتقال نيست بعبارت ديگر مسري نيست بنابراين از يك فرد به فرد ديگر قابل سرايت نيست (مگر ژنتيكي). همسران بيماران ام اس ريسكي را متحمل نميشوند و انتقال بيماري در كودكان به فرزندي قبول شده در خانواده‌اي كه مادر يا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.
محققان شواهدي از ويروس تبخال يافتند كه احتمال در ايجاد بيماري ام اس موثر است. تجمعي از اين ويروسها در لبه پلاكها در كالبد شكافي مغز بيماران ام اس يافت شد در حاليكه در كالبد شكافي مغز افراد بدون ام اس چنين تجمعي از ويروس مشاهده نشده. اين ويروس human herpesvirus-6 ويروس تبخال انساني- 6 همان ويروسي است كه در كودكي باعث سرخك مي‌شود. در يك تخمين 90 درصد امريكائيها مبتلا به اين بيماري شده‌اند كه عمدتا در كودكي افراد را مبتلا كرده و باعث تب خفيف مي‌شود.

دانلود فایل

دریافت تحقیق مفهوم واقعي تغيير جنسيت و عواقب آن با کد 19749

تحقیق, مفهوم, واقعي, تغيير, جنسيت, , و, عواقب, آن

تحقیق مفهوم واقعي تغيير جنسيت و عواقب آن

موضوع :

مفهوم واقعي تغيير جنسيت
و عواقب آن

پيشينه تاريخي
پيشينه تجربي
80 درصد بيماران از نتيجه اعمال جنسي راضي هستند، نارضايتي از اعمال جراحي به شدت اختلالات رواني پيش از عمل بستگي دارد. خودكشي به ميزان 2% گزارش شده است (امينكاوه، كامران -1383)

پيشينه نظري
درمان هورموني: در بسياري از بيماران، استفاده از داروهاي هورموني جايگزين خوبي در عمل جراحي براي رسيدن به لذت جنسي است (جهانفر، شايسته).

تعريف عملياتي :
عمل جراحي :
اعمال جراحي تغيير جنسيت موثر و غيرقابل بازگشت ميباشد. بيماران بايد 3 تا 12 ماه پيش از اعمال جراحي، با پوشيدن لباسهاي جنس مخالف و دريافت درمانهاي هورموني آمادگي لازم كسب كنند (جهانفر،شايسته،مولايينژاد،ميترا -1380).
در اين تحقيق محقق كساني كه حدود 10 تا 11 ماه پيش مورد عمل جراحي قرار گرفتهاند را مورد آزمايش قرار داده است كه اغلب آنها گرايش به مونث شدن داشتهاند.

تعريف هويت جنسي :
وضعيتي رواني است كه با احساس فرد در مورد زن يا مرد بودن مشخص ميشود. به عبارت ديگر مفهومي است كه شخص از خود به عنوان مرد يا زن بودن دارد (شيرمحمدي،رضا- 1382).

تعريف نقش جنسي:
الگوي رفتاري فرد كه انعكاس از احساس شخصي فرد در مورد هويت جنسياش ميباشد. به عبارت ديگر نقشي است كه فرد بر حسب ويژگيهاي جنسي در اجتماع ايفا ميكند (جهانفر، شايسته،مولايينژاد،ميترا-1380).

تعريف ترانسكسوآليسم :
اين افراد در دوران پس از بلوغ از جنسيت خود ناراضي بوده و مايلند صفات جنسي مخالف را كسب كنند. بيشتر اين افراد در كودكي دچار اختلالات هويت جنسي بودهاند. پوشش لباس جنس مخالف و ابتلاء به مشكلات رواني در اين افراد شايع بوده و در معرض خودكشياند. ممكن است تعدادي از آنها به عضو تناسليشان آسيب وارد كنند تا جراح را مجبور به عمل تغيير جنسيت كنند (جهانفر،شايسته،مولايينژاد،ميترا- 1380).

تعريف بهداشت رواني :
بهداشت رواني ، روانپزشكي پيشگر ، بهداشت رواني اجتماعي و يا روانپزشكي اجتماعي به كليه روشهاي تدابيري اطلاق ميشود كه، براي جلوگيري از ابتلاء و درمان بيماريهاي رواني و توانبخشي بيماران رواني موجود به كار ميرود و از آن استفاده ميكنند (ميلانيفر، بهروز -1374).
فرهنگ بزرگ روانشناسي لاروس، بهداشت رواني را چنين تعريف ميكند : « استعداد روان براي هماهنگ، خوشايند و موثر كاركردن، انعطافپذير بودن براي موقعيتهاي دشوار و بازيابي تعادل خود وتوانايي داشتن به كار ميرود (گنجي، حمزه -1376).
سازمان جهاني بهداشت رواني را چنين تعريف ميكند: بهداشت رواني در درون مفهوم كلي بهداشت جاي ميگيرد و بهداشت يعني توانايي كامل براي ايفاي نقشهاي اجتماعي، رواني و جسمي. بهداشت، تنها نبود بيماري يا عقب ماندگي نيست (گنجي، حمزه -1376).
مشكل تعريف بهداشت رواني از آنجا سرچشمه ميگيرد كه هنوز تعريف صحيح و قابل قبولي براي بهنجاري نداريم، البته تعاريف و نقطه نظرهاي زيادي با توجه به شرايط و موقعيتهاي اجتماعي،سني،قديمي و فرهنگ براي بهنجاري شده است (ميلانيفر،بهروز -1374)
روانپزشكان فردي را از نظر رواني سالم ميدانند كه تعادلي بين رفتارها و كنترل او در مواجه با مشكلات اجتماعي وجود داشته باشد (ميلانيفر،بهروز-1374)
Normality as Transactinal systeme and/or interacting system or normality as process
سلامت رواني عبارت از قابليت ارتباط موزون و هماهنگ با ديگران بوسيله تحقير اصطلاحات محيط فردي و اجتماعي و حل تضادها و تمايلات شخصي به طور منطقي و عادلانه و ثبات (فرهنگ روانشناسي مقيمي-1378 – ص25).
اما در اين تحقيق بهداشت رواني افراد به صورتي محاسبه ميشود كه تمامي نمرات آنها بين اعداد 112-28 باشد.

اختلالهاي هويت جنسي
شما يك پسر هستيد يا يك دختر
«شما يك پسر هستنيد يا يك دختر؟» شما يك مرد هستيد يا يك زن؟ در واقع، براي اتمام افراد – حتي كساني كه اختلالهاي رواني شديد مانند اسكيزوفرني دارند- پاسخ دادن به چنين پرسشهايي بلادرنگ و روشن است. در توافق ديگران نسبت به پاسخ فرد نيز ابهامي وجود ندارد. اساس فرد از مونث يا مذكر بودن – كه هويت جنسي خوانده ميشود- از همان اوان كودكي چنان عميق در ذهن راسخ ميشود كه اكثر افراد در هر شرايط رواني هم كه باشد در مورد جنسيت خود شكي نخواهند داشت اما برخي از افراد – كه در ميان مردان بيش از زنان يافت ميشود- از اوان كودكي به طور عميق در ذهن راسخ ميشوند و اين احساس را دارند كه متعلق به جنس مخالف هستند. يك مرد تغيير جنسيت گراي ميتواند

دانلود فایل

دریافت تحقیق آناتومی و انواع آناتومی و درمان آن با کد 19747

تحقیق, آناتومی, و, انواع, , آناتومی, و, درمان, آن

تحقیق آناتومی و انواع آناتومی و درمان آن

مقدمه
در بیان آناتومی گفته می‌شود که مطالعه ساختار بدن انسان است. البته بیشتر آناتومیستها این را قبول ندارند چرا که آنان بیان می‌کنند این تعریف بدون در نظر گرفتن اعمال مربوط به قسمتهای مختلف بدن است. بنابراین معنی دقیق آناتومی عبارتست از مطالعه ساختمان بدن و ربط آن به اعمال قسمتهای مختلف آن ساختمان. در بررسی آناتومی ، چنانچه بررسی با چشم غیر مسلح صورت گیرد آن را کالبد شناسی درشت بین (macroanatomy) گویند.
با کمک میکروسکوپ انجام گیرد، آن را کالبد شناسی ریزبین (microanatomy) یا بافت شناسی (histology) گویند. بالاخره شناسایی بدن انسان در دوره جنینی ، جنین شناسی یا رویان شناسی embryology نامیده می‌ شود. ولی واژه آناتومی یا کالبد شناسی ، در زبان فارسی ، بیشتر بیان کننده همان ماکروآناتومی است. بررسی عملی بدن انسان که روی جسد انجام می‌گیرد، کالبد شکافی یا تشریح خوانده می‌شود.
تاریخچه
اولین مطالعات مربوط به آناتومی ، توسط وسالیوس که یک آناتومیست فلمنگی قرن شانزدهم می‌باشد صورت گرفت. او توانست طرحهایی از قسمتهای مختلف بدن ، با چشم غیر مسلح رسم کند.

انواع آناتومی
امروزه آناتومی با یک صفت استفاده می‌شود که شاخه خاصی از آناتومی را بیان می‌کند.
آناتومی عملی: بطور معمول از شناخت و درمان کلینیکی استفاده می‌شود مثل استفاده از علم آناتومی در اجرای یک آزمایش فیزیکی بر روی بدن.
آناتومی کلینیکی: مطالعه آناتومی وابسته به عمل دارو.
آناتومی مقایسه‌ای: مطالعه آناتومی ارگانیسمهای مختلف با کشیدن شباهتها و تفاوتها در رابطه با ساختار و عملکرد.
آناتومی عرضی: آناتومی‌ای که بدن را در خلاف جهت طرح بدن بررسی می‌کند.
آناتومی تکامل: مطالعه فرایندهای زیستی از لقاح تا تشکیل یک انسان بالغ. جنین شناسی نوعی از این است که بطور گسترده در رابطه با فرایندهای تکاملی که قبل از تولد اتفاق می‌افتد درگیر است.
آناتومی ماکروسکوپیک: مطالعه آناتومی با چشم غیر مسلح بر روی برشهایی از قسمتهای مختلف بدن.
آناتومی میکروسکوپیک: مطالعه آناتومی با استفاده از میکروسکوپ نوری ، همچنین از میکروسکوپ الکترونی اسکن کننده نیز استفاده شده و قسمتهای کوچکتر از حد سلول را مطالعه می‌کنند.
آناتومی اعصاب: مطالعه سیستم عصبی مرکزی و محیطی.
آناتومی رادیوگرافیک: مطالعه آناتومی براساس تکنیکهای تصویرسازی مثلا تصویر برداری ، سی تی اسکن و اولتراسونوگرافی.

آناتومی منطقه‌ای: مطالعه آناتومی یک قسمت خاصی از بدن مثل قفسه سینه در این نوع همزمان همه سیستمهای زیستی مثل اسکلتی ، گردش خون و… و ارتباطات اعمال سیستمهای مختلف باهم و بطور همزمان در یک قسمت خاص از بدن مطالعه می‌شود.
آناتومی سطحی: آناتومی که مطالعه بر سطح خارجی بدن دارد که بخصوص در شناسایی و درمان مشکل کلینیکی مهم می‌باشد.
آناتومی مربوط به عمل جراحی: اجرا و مطالعه آناتومی بطوری که مربوط می‌شود به عمل جراحی که هدف آن ممکن است شناسایی یا درمان باشد.
آناتومی سیستمیک: مطالعه آناتومی بوسیله سیستمهای زیستی مثلا سیستم ماهیچه‌ای ، اسکلتی ، گردش خون و .. در این نوع یک سیستم زیستی بطور منفرد در کل بدن مطالعه می‌شود.
کاربردهای آناتومی
مقایسه آناتومی طبیعی یک انسان طبیعی با یک انسان بیمار و ارجاع بیماری به محل خاصی از بدن.
بررسی کلیه مراحل تکامل از زیگوت تا انسان بالغ.
استفاده از آناتومی در رده بندی موجودات مختلف.
استفاده از آناتومی در تعیین جنسیت جنین و ناهنجاریهای آن در سیستمهای مختلف.

آناتومی کالبدشناسی
یک شاخه از آناتومی به نام کالبد شناسی توصیفی می‌باشد که در آن بدن انسان را از جهت دارا بودن اعمال مشخصی به دستگاههای جداگانه تقسیم می‌کنند که با همدیگر ارتباط دارند. این دستگاهها به سه دسته عمده طبقه بندی می‌شوند.
دستگاههای ارتباطی: دستگاههای ارتباطی عبارتند از: دستگاه حرکتی (استخوانها ، مفاصل ، عضلات)، دستگاه عصبی و دستگاه حواس.
دستگاههای تغذیه‌ای: این دستگاهها ، نیز شامل چند دستگاه است که عبارتند از: دستگاههای گوارش ، گردش خون ، تنفس ، ادراری و غدد مربوط به آنها.
دستگاههای تولید مثلی: این دستگاهها ، شامل دستگاه تناسلی مرد و زن می‌باشد که هر یک از یک عضو اصلی به نام بیضه (در مرد) و تخمدان (در زن) بوجود آمده‌اند. که سلولهای مخصوص تناسلی (اسپروماتوزوئید و اوول) را تولید می کند و نیز تعدادی مجاری و غدد وابسته که حرکات و ترکیب و رشد سلولهای مذکور را میسر می‌سازند.

آناتومي گوش
دیدکلی
گوش از قسمتهای مختلفی تشکیل شده است. امواج صوتی مراحل مختلفی را درون گوش طی می‌کنند تا به اعصاب شنوایی تبدیل شوند. هر کدام از اجزای گوش درونی را این امواج تاثیر گذاشته (تقویت، جمع آوری ، تغییر فرکانس ، انتقال و…) و به اعصاب شنوایی می‌رسند. ساختمان گوش از قسمتهای مختلفی تشکیل شده است.
گوش خارجی
گوش خارجی امواج صوتی را جمع آوری و متمرکز می‌سازد و از دو قسمت تشکیل شده است.
لاله گوش
لاله گوش در غالب حیوانات متحرک است، و برای جمع کردن و هدایت امواج صوتی و تشخیص جهت صدا بکار می‌رود، ممکن است به طرف منبع صورت متوجه شود. در انسان لاله گوش بی‌حرکت است ولی تا اندازه‌ای جهت صوت

دانلود فایل

دریافت تحقیق بیماری ترومای چشمی با کد 19746

تحقیق, بیماری, ترومای, چشمی, ,

تحقیق بیماری ترومای چشمی

عنوان :
بیماری ترومای چشمی

خلاصه
چشم از راههاي مختلفي مي تواند دچار آسيب شود . تروما بعنوان يكي از علل كاهش ديد و دوبيني و فلج زوجهاي حركتي چشم مطرح است . يكي از علل تروماي چشم و آسيب بينايي نيز همراهي ضربه مغزي با آسيب به چشم مي باشد . هدف ما از اين مطالعه شناخت بيشتر شيوع فلج زوجهاي حركتي چشم در افراد دچار ضربه مغزي و ضربه به سر بوده است .
اين مطالعه از نوع توصيفي – تحليلي و به روش Case Series انجام گرفته است كه در بهار و تابستان 1385 و بر روي 300 نمونه از بيماران ضربه مغزي و بستري در بخش جراحي مغز و اعصاب بيمارستان شهيد رهنمون يزد صورت گرفته است .
ميانگين سني جامعه مورد بررسي 46 سال با محدوده سني 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشكيل مي دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهاي حركتي چشم بودند كه 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن مي باشند .
در گروه سني 14-1 سال ، شيوع ضايعات فلجي بيشتر بوده است .
در بررسي توزيع فراواني وضعيت بينايي بيماران و مشكلات چشمي ، دوبيني از همه شايعتر بود(6/6%) از كل بيماران بستري شده 202 نفر سطح هوشياري طبيعي داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS كمتر از 8 داشته اند (7/2%)
از نظر فلج اعصاب حركتي چشم ، عمده درگيري عصبي در زوجهاي 4 و 6 ديده مي شود . در مجموع 7 نفر از بيماران فلج پايدار عصبي پيدا كرده اند . و 23 نفر ديگر فلج گذراي اعصاب حركتي چشم را نشان داده اند .
بيشترين آسيب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراكنوئيد است كه هركدام در 9/22% موارد ديده مي شود .
ارتباطي بين سن و جنس و نوع فلج عصب نيز وجود نداشت .
Conclusion : هر چند فلج اعصاب كرانيال در تروماي به سر خيلي شايع نمي باشد ليكن لزوم توجه به معاينات چشم پزشكي در موارد ضربه مغزي وجود دارد از طرفي با توجه به عدم شناخت دقيق علل منجر به ضايعات حركتي چشم نياز به تحقيقات وسيعتر بعدي مي باشد .

فصل اول :
مقدمه و كليات

مقدمه
تروما به سر از شايعترين حوادث و تروماهاي موجود در جوامع بشري و از جمله در كشورما مي باشد كه از علل شايع مرگ و مير نيز به شمار مي آيد . آسيب پذيري در بچه ها بيشتر مشاهده مي شود . اين آسيب از درجات متفاوتي برخوردار است و از حالت خفيف تا شديد متغير است كه با توجه به آن ، ميزان GCS در هر كدام در محدوده خاصي قرار مي گيرد .
بيماران تروماي مغزي مستعد عوارضي از قبيل خونريزي ، شكستگي جمجمه ، آسيب به عروق مغزي ، كانتوژن مغزي و … مي باشند كه مي تواند باعث تغيير عملكرد يا فلج اعصاب كرانيال و از جمله اعصاب حركتي چشم گردد . از اين جهت معاينه كامل بيماران ضربه مغزي جهت بررسي ضايعات همراه اقدامات و مراقبتهاي پزشكي ضروري مي باشد .
آسيب به جمجمه با مكانيسم هاي متفاوتي منجر به آسيب اعصاب حركتي چشم مي گردد . از اينرو ، تظاهرات باليني ، از حالت خفيف تا شديد ، متغير است . با بررسي هاي تكميلي و اقدامات پاراكلينيك ، مي توان محل ضايعه را تشخيص داده و نسبت به اقدامات بعدي ، تصميم گيري نمود .

آناتومي و فيزيولوژي (1،2)
عصب اكولوموتور : هسته عصب در مغز مياني در سطح كاليكولوس فوقاني قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طريق هسته قرمز و از سمت داخل پايك مغزي عبور نموده ، آنگاه از مغز مياني خارج شده و به فضاي بين پايكي وارد مي شوند . بخش قاعده اي عصب ، پس از خروج از مغز مياني ، مابين شريان مغزي خلفي و شريان مخچه اي

دانلود فایل

دریافت تحقیق استفاده از ويتامين A همراه با واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع بيماري كوكسيديوز در پرندگان با کد 19745

تحقیق, استفاده, از, ويتامين, A, همراه, با, واكسيناسيون, جهت, پيشگيري, از, وقوع, بيماري, كوكسيديوز, در, پرندگان, ,

تحقیق استفاده از ويتامين A همراه با واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع بيماري كوكسيديوز در پرندگان

عنوان :

استفاده از ويتامين A همراه با واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع بيماري كوكسيديوز در پرندگان

مقدمه
مساله كمبود مواد غذايي و بخصوص پروتئين حيواني يكي از بزرگترين مشكلات كشورهاي در حال توسعه مي‌باشد. عوامل مختلفي ازجمله ارزش غذايي، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالاي لاشه و سهولت تغذيه باعث گرديده است كه پروتئين گوش مرغ نسبت به پروتئين گوش ساير حيوانات حائز اهميت باشد.
بنابراين بايد گامهاي موثرتري جهت پيشبرد صنعت طيور برداشته شود. يكي از مهممترين اقدامات پيشگيري از عوامل عفوني مانند بيماري كوكسيديوز است.
كوكسيديوز بيماري مهمي از لحاظ اقتصادي در صنعت طيور مي‌باشد كه باعث كاهش جذب غذا و به دنبال كاهش راندمان توليد مي‌گردد. بطور معممول از داروهاي مختلف در غذا يا آب براي مهار بيماري و افزايش ميزان توليد استفاده مي‌شود، ليكن گران بودن داروهاي شيميايي، مقاوم دارويي و ايجاد گونه‌هاي مقاوم در مقابل داروهاي شيميايي، تضعيف سيستم ايمني، مسموميت‌هاي سلولي همراه با كاهش بازدهي در گله نيز از جمله مهمترين عوامل محدودكننده مصرف اين تركيبات مي‌باشند. همچنين آثار سوء زيست‌محيطي ناشي از ورود مستمر داروهاي شيميايي در طبيعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقاياي دارويي در فرآورده‌هاي شيميايي است. از طرف ديگر پيچيدگي چرخه حيات ارگانيسم و پاسخ ايمني توسعه واكسياسيون را با مشكل مواجه كرده است. لذا با توجه به مشكلات فوق، اتخاذ يك روش كنترل نوين بدون عوارض سوء كه مبتني بر ايمني تغذيه و ژنتيك باشد ضروري است. در اين طرح اثرات استفاده ويتامين ‌A همراه با واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع كوكسيديوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

فصل اول
ويتامين A
تاريخچه كشف ويتامين A:
كشف اوليه ويتامين A به مك كالوم و ديويس نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دريافتند كه موش‌هاي صحرايي تغذيه‌شده با جيره بدون ويتامين A همراه با چربي خوك (Lard) رشد نكردند ولي موش‌هاي تغذيه‌شده با همان جيره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن و مندل گزارش كردند كه در كره چيزي وجود دارد كه براي زندگي و رشد موش ضروري است.
در سال 1930، مور از انگلستان نشان داد كه موشهاي مبتلا به كمبود ويتامين A وقتي با كاروتن تغذيه شدند، مقدار زيادي ويتامين A در كبد آنها يافت شد. نقش پيش‌ويتاميني كاروتن وقتي مشخص گرديد كه كرر از سويس موفق به تعيين ساختمان شيميايي بتاكاروتن در سال 1930 و ويتامين A در سال 1931 شد. ويتامين A اولين ويتاميني بود كه ساختمان شيميايي آن مشخص گرديد. در سال 1937، ويتامين A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمايشگه توليد شد. در سال 1947 براي اولين بار ويتامين A به صورت سنتتيك تهيه شد. (5 و 8)
ساختمان و شيميايي
از نظر شيميايي، ويتامين A معروف به رتينول با فرمول بسته (C20H29OH) يك الكل منوهيدريك غيراشباع مي‌باشد. زنجير كربني آن داراي چهار اتصال دوگانه است كه به يك حلقه شش‌ضلعي بتايونون منتهي مي‌گردد. اين حلقه داراي يك اتصال دوگانه در بين كربن‌هاي α و β نسبت به زنجير كربني مي‌باشد. اين ويتامين از مشتقات كربورهاي كربني است و اين كربورها از پليمريزه شدن هيدروكربن اشباع‌نشده بنام ايزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل مي‌گردند. فرمول ساختماني ويتامين A به صورت زير مي‌باشد. (4 و 34).

ايزومرهاي ويتامين A
اين تركيب داراي تعداد زيادي ايزمرهاي هندسي سيس و ترانس مي‌باشد ولي تمام ايزومرها در طبعيت وجود ندارند و حتي از طريق مصنوعي نيز تهيه نشده‌اند. (4)
تاكنون شماري از مشتقات و استريو ايزومرهاي ويتامين A يافت شده‌اند كه از نظرارزش بيولوژيكي با هم متفاوت مي‌باشند. ويتامين A ممكن است به شكل آلدئيدي (رتينال) يا الكلي (رتينول) يافت شود كه اين اشكال داراي فعاليت ويتامين A مي‌باشند. اگرچه اسيد رتينوئيك بخشي از وظايف ويتامين A را انجام مي‌دهد. يك واحد بين‌المللي ويتامين (IU) A برابر با 3/0 ميكروگرم ويتامين A الكل خالص تمام‌ترانس مي‌باشد. از آنجا كه اين ماده نسبتا ناپايدار است غالباً 344/0 ميكروگرم ويتامين A استات خالص تمام بعنوان يك ماده پايدارتر استعمال مي‌گردد. در صورتي كه سنتز ويتامين A با دقت كنترل نگردد، ايزومرهاي سيس مختلفي توليد خواهد شد كه اين ايزومرها از ارزش بيولوژيكي كمتري براي حيوانات برخوردار هستند (8).

كاروتنوئيدها (پيش‌ويتامين‌هاي A):
كاروتنوئيدها پيگمان‌هايي هستند به رنگ زرد مايل به نارنجي و از نظر شيميايي عبارتند از هيدروكربورهايي با فرمول خام (C40H56) كه فرمول گسترده آنها تشكيل شده است از يك زنجير كربني كه در يك يا دو انتها به يك حلقه شش‌ضلعي منتهي مي‌شود.
كارتنوئيدها شامل دو دسته هستند:

1) كاروتن‌ها : α، β و γ
2) زانتوفيل ها كه شامل طيف وسيعي از تركيبات مانند

دانلود فایل

دریافت تحقیق دير جوش خوردن، جوش نخوردن دو سر استخوان شكسته ،‌بدجوش خوردن قطعات استخوان شكسته با کد 19743

تحقیق, دير, جوش, خوردن,, جوش, نخوردن, دو, سر, استخوان, شكسته, ,‌بدجوش, خوردن, قطعات, استخوان, شكسته

تحقیق دير جوش خوردن، جوش نخوردن دو سر استخوان شكسته ،‌بدجوش خوردن قطعات استخوان شكسته

دير جوش خوردن، جوش نخوردن دو سر استخوان شكسته ،‌بدجوش خوردن قطعات استخوان شكسته
ryll.millis and Aaron M.Jackson

عموماً ترميم شكستگي استخوان در يك شيوة منظم و با اجزاي تشكيل دهنده مكانيكي و بيولوژيكي مناسب كه در حال حاضر موجود است، دنبال مي شود. تكنيكهاي جراحي بهبود يافته و جراحيهاي پيوند زدن، به جراحان اين اجازه را مي دهد كه شكستگي استخوان نسبتاً پيچيده را با نتيجه موفقيت آميزي معالجه نمايند. با وجود اين ، برخي عارضه ها با اين جراحي در بيمار رخ خواهد داد و ترميم هاي متعاقب شكستگي در استخوان شامل،‌استئوميليت (عارضه عفونت مادة استخوان بوسيله ميكروب چركزا) ، شل شدن درون كاشت، ‌و عدم استحكام شكستگي استخوان خواهد بود. همه اين عارضه ها ممكن است به ديرجوش خوردن استخوان ، جوش نخوردن دو سر استخوان شكسته، يا بدجوش خوردن قطعات استخوان شكسته منجر شود، و اگر قوانين ثابت سازي شكستگي در استخوان بطور دقيق دنبال نشود، ممكن است كل اين سه پيامد در بيمار رخ دهد.
 شكستگي هاي استخواني دير جوش خورده و جوش نخورده
 شكستگي هاي استخواني ديرجوش خورده
دير جوش خوردن شكستگي استخواني در مقايسه با ترميم پيش بيني شده براي شكستگي استخوان مشابه تكنيكهاي ثابت سازي مشابه، زمان گير تر مي باشد. اين يك بيان مهم به نظر مي رسد و هنگامي كه يك استخوان دير جوش مي خورد، هميشه آشكار نمي باشد چون عامل هاي فراواني در سرعت ترميم شكستگي استخوان تأثير مي گذارند. زمان ترميم پيش بيني شده براي جوش خوردن استخوانها، گوناگون مي باشد و توسط سن و نوع جانور، محل و وضعيت شكستگي، درجه اي صدمه باعث نرم، وجود نقصان هاي استخواني و نوعي از تكنيك ثابت سازي بكار برده شده33 ، تحت تأثير قرار مي گيرد (براي نمونه، يك شكستگي عرضي از استخوان ران در يك توله سگ 4 ماهه ، نسبت به يك شكستگي معادل در سگ 14 ماهه، در ترميم زود به هنگام اثر خواهد گذاشت). قبل از اينكه ترميم استخوان ديرجوش خورده شروع شود، همه فاكتور بايد بطور دقيق مورد مطالعه قرار بگيرند. پرتونگارها عموماً تشكيل پينه ها را با ترميمهاي بهبود آن در پرتونگارهاي متعاقب نشان مي دهند. (شكل 1-131) . هنگامي كه ترميم شكستگي استخوان طولاني مي شود، علت آن بايد تعيين و ارزيابي شود تا بتوان تصميم گرفت كه آيا درمان محافظه كار يا دخالت براي نائل شدن به ترميم كامل استخوان، ضروري مي باشد يا نه.

 شكستگي هاي استخواني جوش نخورده
يك شكستگي استخوان جوش نخورده يك مشكلي است در پيشرفت ترميم شكستگي كه ظاهراً اين توالي ترميم متوقف شده است، و يك جنبش يا تكان در محل شكستگي وجود داشته است كه درمان آن بدون مداخله درمان ديگر بعيد به نظر مي رسد33. درمان استخوان ديرجوش خورده بر استخوان جوش نخورده مقدم مي باشد و تفاوت ميان آنها در رابطه با درجات آنها مي باشد استخوان جوش نخورده ممكن است بر طبق فعاليت بيولوژيكي در محل شكستگي، بيشتر يا با عنوان شكستگي زيست (قابل زيست) يا غير زيست طبقه بندي شود. اين طبقه بندي به راهنمايي بيشتري در معالجه كمك خواهد كرد.
گاهي اوقات به شكستگي هاي جوش نخورده زيست ، همچنين عنوان جوش نخوردگيهاي رگي يا واكنشي اطلاق مي كنند، كه از لحاظ بيولوژيكي در محل شكستگي فعال مي باشند و گواهي از واكنش استخواني و تشكيل پينه هستند، و آنها مجدداً به سه طبقه بندي ديگر بر طبق مقدار پينه هاي تشكيل شده تقسيم بندي مي شوند.41و33 استخوانهاي جوش نخوردة بزرگ شده، اغلب در پاي فيل بوجود مي آيد كه مقدار پينه هاي فراواني را دارا هستند و اغلب اين پينه ها از طريق نقصان در درون كاشتها، حذف زود رس درون كاشتها، يا فعاليت بيش از حد حاصل مي شوند. استخوانهاي جوش نخورده اي كه به مقدار متوسط بزرگ شده اند داراي پينه هاي كمتري مي باشد و گاهي اوقات در پينه هاي سم اسب بوجود مي آيند. استخوانهاي جوش نخوردة كم تغذيه شده داراي پينه هاي كم و يا هيچ پينه اي ندارند، و قسمتهاي انتهايي استخوان شكسته توسط بافت فيبروز و رگهاي خوني به هم وصل مي شوند (شكل 2-131). اين استخوانهاي جوش نخورده زيست ممكن است كه در متمايز شدن از استخوانهاي جوش نخورده غير زيستا، به علت تشكيل پينه هاي كمتر مشكل تر قابل تشخيص باشند، هر چند فعاليت كمتري در محل شكستگي وجود دارد و قسمتهاي انتهايي استخوانهاي نزديك به محل شكستگي، هنوز زيستا مي باشند. سنتي گرافي هسته اي ممكن است نشان دهد كه يك ذخيره خون نزديك قسمتهاي انتهايي شكستگي موجود مي باشد (شكل 3-131) . در بررسي راديوگرافيكي، ممكن است كه يك بي قاعدگي و يك واكنش پذيري در قسمتهاي انتهايي شكستگي مشاهده گردد.
استخوانهاي جوش نخوردة غير زيستا هم اندازه، غير معمولي هستند و داراي وقفة شديدي در ذخيرة‌خون مي باشند. اين استخوانهاي جوش نخوردة غيرزيستا به چهار گروه طبقه بندي مي شوند.41و33
يك استخوان جوش نخوردة اختلال تغذيه اي توسط حالت كم رگ درارا بودن يك يا دو محل مسير شكستگي تشخيص داده مي شود. در يك شكستگي به حالت ساييده شده، يك تكه استخوان ممكن است كه تنها يك انتهايي از محل شكستگي را ترميم كند؛ اين تكه استخوان به دليل ذخيرة‌خون ناكافي شكاف ايجاد شده در استخوان را به قطعه استخوان اصلي ديگر وصل كند. يك شكاف در شكستگي استخوان از طريق راديوگرافيك، قابل رؤيت است، و قسمتهاي انتهايي شكستگي با سفتي (سختينگي) لبه هاي استخوان، به حالت برگشته در مي آيند. اين نمونه از جوش نخوردن استخواني در درمان بيماران سالخورده عموميت دارد. شكستگيهاي جوش نخوردة نكروزي (مرده) داراي قطعات استخواني بدون رگهاي خوني هستند كه در نزديكي محل شكستگي بصورت سكستر (تكه استخوان مرده اي كه از استخوان زنده جدا شده و در داخل نسوج باقي مانده باشد ) باقي مي مانند. اين شكستگي هاي جوش نخورده نكروزي ممكن است توسط شكستگيهاي ساييده شدة‌زياد با صدمه شديد بافت نرم، قطع ذخيرة خون،‌و عفونت اتفاق بيافتد. با اين وجود، اين قطعات استخواني ممكن است از لحاظ آناتومي ، بدون هيچ شكاف شكستگي بعد از ترميم كاهش پيدا كند (قطعاتي كه بدون رگ هاي خوني هستند و ترميم نمي شوند ) . از لحاظ راديوگرافي اين قطعات استخواني داراي لبه هاي تيزي هستند و سفت مي باشند. جوش نخوردگي استخواني نقصان هنگامي رخ مي دهد كه يك نقص استخواني بزرگ در محل شكستگي موجود باشد. اين نقص معمولاً يك پيامد از ؟؟‌اوليه و يا همچنين مي تواند به علت جداشدگي استخوان مرده از استخوان زنده،‌جذب مجدد، و يا حذف قطعات استخواني در هنگام جراحي باشد. يك مقدار، نقص بحراني در استخوان وجود دارد اين است كه پينه ها نمي توانند شكاف را به استخوان شكسته وصل نمايند. فورم آ÷ر از جوش نخوردگي استخواني غير زيستا يك جوش نخوردگي ناپروره اي (كوچك شدن) است. اين نوع جوش نخوردگي معمولاً يك پيامد يك نمونة ديگر جوش نخوردگي استخواني غير زيستا مي باشد. جوش نخوردگي استخواني ناپرورده اي توسط افتي از حالت رگ دار بودن استخوانها، ضربه و برگشتن (خم شدن) قسمتهاي انتهايي قطعات استخواني، و پوكي استخوان بيان مي شود.
در اثر يك تكان يا حركت در محل استخوان جوش نخورده ، يك مفصل كاذب در محل شكستگي بوجود خواهد آمد. در ميان قسمتهاي انتهايي شكستگي و كپسول فيبرز پر شده با سرم،‌سختينگي هاي انتهايي استخواني و تشكيل فيبررو كارتيلاژ وجود دارد. 41و33و12 سگها ممكن است عملكردهاي دست و پايي معمولي داشته باشند و اين امر ممكن است يك تكان قابل ملاحظه اي در محله مفصل كاذب، به ويژه هنگامي كه به محل مفصل نزديك است ايجاد كند.
بافت شناسي شكستگيهاي ديرجوش خورده و شكستگيهاي جوش نخورده يك شكستگي استخواني ديرجوش خورده، ممكن است گواهي از مراحل گوناگون استخوان سازي درون غضروفي و درون غشايي باشد كه شامل بافت فيبرز، غضروف، غضروف آهكي شده، و ماتريكس استخوان معدي شده در محل شكستگي مي باشد (شكل 4-131) . پنبه ها در اين شكستگي روي سطوح ضريعي و آندوستيل با ترميم درون قشري (درون پوسته اي) موجود مي باشند.
مراحل مشابه ترميم استخواني در شكستگيها ممكن است در يك شكستگي جوش نخوردة زيستا با مقدارهاي متفاوت پينه ها موجود نمي باشد. علامتي از فعاليت استخوان سازي ممكن است در قسمتهاي انتهايي شكستگي موجود باشد اما هيچ ذخيره رنگي در ميان شكاف شكستگي ها موجود نمي باشد. بافت فيبروز يا فيبروكارتيلاژ معدني شده در شكاف شكستگي استخواني باقي مي ماند (شكل 5-131) . يك مفصل كاذب ايجاد شده در محل شكستگي كه قسمتهاي انتهايي استخوان محل شكستگي را بر مي گرداند (خم مي كند)
بوسيله غضروف شيشه اي (شفاف) پوشيده مي شود و اين غضروف ممكن است در استخوانهاي جوش نخوردة قديمي تر موجود باشد.52 يك فضاي مفصل و يك كپسول مفصل مشخص شده با سلولهاي مربوط به مايع زلالي، در اين شكستگيها وجود دارد.
 علتهاي شكستگي هاي استخواني ديرجوش خورده و شكستگيهاي استخواني جوش نخورده علت شكستگيهاي ديرجوش خورده مقدم تر از شكستگيهاي جوش نخورده است. بنابراين

دانلود فایل

دریافت تحقیق قرص هاي شادي آور و هيجان‌زا (اكستازي) با کد 19762

تحقیق, قرص, هاي, شادي, آور, و, هيجان‌زا, (اكستازي)

تحقیق قرص هاي شادي آور و هيجان‌زا (اكستازي)

به نام خدا

موضوع:
قرص هاي شادي آور و هيجان‌زا (اكستازي)

فهرست مطالب
عنوان صفحه

مقدمه
قرص هاي شادي آور در ايران
تاريخچه
مصاحبه
هشدار X سرفصل جديد تاريخ اعتياد در ايران
تجربه ايي جديد در ايران
مواد خطرناك صنعتي
عوارض پيامدهاي اكستازي
آمارگيري
نتيجه گيري

مقدمه:
متاسفانه داروهايي كه با عنوان نشاط آور عرضه مي شوند و انرژي فوق العاده همراه با شادي كاذب در افراد ايجاد مي كنند، براي انسان زايدآور هستند و سلامتشان را به خطر مي اندازند.
سنين جواني خود به خود مملو از انرژي و شادي طبيعي است كه خداوند در جوانان گذاشته و هرچيز مصنوعي باعث افزايش انرژي شود زايد است و عوارض بسيار خطرناكي دارد؛ بخصوص داروها كه با كمي افزايش سم تبديل مي شوند و مي‌بايست كاملاً از اين كار پرهيز شود. متاسفانه سازندگان و توزيع كنندگان اين نوع مواد خيلي ساده جوانان را هدف قرار مي دهند و از سادگي آنها استفاده مي كنند و آن مواد را در اختيار آنها قرار مي دهند. آمار به دست آمده حاكي از آن است كه افراد بالاي 30 سال بندرت دنبال اين نوع داروها مي روند و بيشتر برخي جوانان زير 30 سال در كشور ما، مصرف كنندگان اين داروها شده اند. فراموش نكنيم بيش از 45 درصد جمعيت كشور را جوانان تشكيل مي دهند و با يك مطالعه مناسب بوضوح در مي يابيم آمار و ارقام بزهكاري و اعمال خلاف عفت عمومي ناشي از مصرف اين گونه مواد در كشور ما به شدت بالا رفته، محاكم دادگستري و دادگاه هاي ويژه مبارزه با مفاسد اجتماعي بهترين مرجع براي بررسي اين موضوع هستند.
وجود چنين موادي سبب بي پروايي و شدت شهوات نفساني مي شود و مسوولان مملكتي در اين زمينه بايد تدابير پيشگيرانه اتخاذ كنند. اين داروها تماماً وارداتي است و افراد سودجو و بي توجه به عوارض جسماني اين داروها، از طرق مختلف اقدام به ورود و توزيع آنها مي كنند. اين داروها به هيچ وجه مجاز به توزيع در سيستم دارويي رسمي كشور و داروخانه هاي موجود در ايران نيستند و چنانچه هر از گاه اين مراكز ادام به خريد و توزيع آن كنند و مرتكب خلاف شوند، مي توان آنها را تحت پيگرد قانوني قرار داد.
ضرورت دارد براي جلوگيري از توزيع احتمالي اين داروها از سوي مراجع رسمي مجازات سنگين در نظر گرفته و به همگان اعلام شود. بايد توجه داشت اين قبيل داروها را شركتهاي توليد كننده فقط به اين منظور توليد نمي كنند و بيشتر براي درمان بيماري هاي خاصي كه در جوامع آنها وجود دارد، توليد مي شود و اثرات نشاط آور، گاه از عوارض ثانويه اين داروهاست.
به عنوان مثال، وقتي داروي ماينوك

دانلود فایل

دریافت تحقیق گروه انتروباكترياسه با کد 19761

تحقیق, گروه, انتروباكترياسه

تحقیق گروه انتروباكترياسه

گروه انتروباكترياسه
انتروباكترياسه گروه بزرگ و ناهمگوني از باسيلهاي گرم منفي مي باشند كه محل زندگي آنها روده انسان و حيوانات است.(1) آنها داراي 3/0 تا 1 ميكرومتر عرض و 1 تا 6 ميكرومتر طول بوده، غير متحرك يا متحرك مي باشند.(2)
اين ميكروب ها بي هوازي هستند كه روي محيطهاي معمولي به خوبي رشد مي‌كنند. انتروباكترها گلوكز را بدون ايجاد گاز تخمير مي كنند و موجب تبديل نيترات به نيتريت مي‌شوند. كاتالاز مثبت بوده . اكسيداز ندارند و هيچ گاه اسپور توليد نمي‌كنند(3).
در روده انسان ميكروبهاي زيادي زندگي مي كنند كه بعضي هوازي و بعضي بي‌هوازي اند. بايد دانست كه انتروباكترها شامل تمامي ميكروبهايي كه در روده زندگي مي كنند نمي‌شوند و فقط جزئي از آنها را شامل مي‌شوند(2).
اهميت: اهميت انتروباكترها در كثرت مبتلايان به اين باكتريها مي‌باشد و همچنين بايستي در نظر داشت كه 10-5 درصد بيماران بستري در بيمارستان به عفونتهاي مربوط به اين باكتريها مبتلا هستند. عفونت نازوكوميال با اين ميكروبها كه معمولا به غالب آنتي بيوتيكها مقاوم هستند، بيشتر در نتيجه دستكاري مجاري ادراري، عفونت زخمها و گاهي پنوموني و مننژيت ديده مي شوند. علاوه بر اين بسياري از اطلاعات باكتريولوژي در زمينه ژنتيك در نتيجه كار بر روي اين باكتريها به دست آمده است. اين باكتريها نقش مهمي در تجزيه مواد آلي و گياهان دارند و از اين طريق مي توانند باعث فاسد شدن آنها شوند(3).
محل ميكروب: انتروباكترها در طبيعت بسيار فراوان هستند. در حيوانات (به خصوص پستانداران، در روده انسان، خاك، آب ، غبار و هوا و گاهي در بعضي فرآورده هاي غذايي و سبزيجات آلوده نيز وجود دارند. بعضي از آنها جزء فلور معمولي روده نمي‌باشند، مانند سالمونلا و شيگلا. يعني چنانچه از كشت مدفوع به دست مي آيند دليل بر بيماري و يا ناقل بودن شخص خواهد بود(3).
مورفولوژي : اين باسيلها كه دو انتهاي آنها منظم مي باشد 3× 5/0 ميكرون اندازه دارند. بعضي از آنها مانند شيگلا و كلبسيلا بدون حركتند. برخي ديگر مثل پروتئوس و سالمونلا متحرك مي‌باشند. در برخي مانند هافينا، يرسينيا پسودو توبر كلوزيس و يرسينيا آنتروكوليتيكا تحركشان مربوط به درجه حرارت مي‌باشد. باسيلهاي متحرك پري تريش هستند، بدين جهت با ويبريوها و پسودوموناها كه فلاژله هاي قطبي دارند اشتباه نمي‌شوند. همچنين قابل توجه است در ميان انواع متحرك،‌موتانهاي بدون فلاژله نيز وجود دارند(3).
فيمبريه در بسياري از آنتروباكترها وجود دارد و نقش خود را كه عبارتست از اتصال به باكتريهاي ديگر، اتصال به سلولهاي ميزبان، پذيرش باكتريوفاژها و تبادلات و ژنتيك مي‌باشد را ايفا مي كند(3).
محيط كشت: تمام آنتروباكترها روي محيطهاي معمولي ژلوز و آبگوشت غذايي بخوبي رشد مي‌كنند. در محيط آبگوشت به طور كلي پس از 24 ساعت كدورت يكنواخت ايجاد مي‌كند. بطوريكه اگر لوله كشت را تكان دهيم منظره خاصي را مشاهده خواهيم كرد. هنگام كشت كلبسيلاها روي آبگوشت در سطح آن قشر چسبنده اي ايجاد مي‌شود. پس از 24 ساعت به تدريج جرمها در ته لوله رسوب مي كنند. غالباً روي ژلوز معمولي كلونيهايي به شكل S با حدود مدور منظم، سطح صاف شفاف آبدار ظاهر مي شوند(3).
تقسيم بندي : طبقه بندي آنتروباكترياسه ها بسيار پيچيده است و با پيشرفت مطالعاتي كه بر روي همساني DNA انجام مي گيرد، به سرعت در حال تغيير و تحول است. در اين خانواده بيش از 20 جنس و 100 نوع مشخص شده اند. ويژگي بيوشيميايي خانواده انتروباكترياسه ها ، قدرت آنها در احياء نيتراتها و نيتريتها و تخمير گلوكز و ايجاد اسيد يا اسيد و گاز مي باشد. براي اتفراق انواع انتروباكترياسيه ها از جمله E.Coli تستهاي بيوشيميايي متعددي به كار مي روند(4).
ساختمان آنتي ژني : انتروباكترياسه ها ساختمان آنتي ژني پيچيده اي دارند اين باكتري‌ها بوسيله بيش از 150 آنتي ژن سوماتيك O (ليپوپلي ساكاريدي) مقاوم به حركت، بيش از 100 آنتي ژن K ( كپسولي) ناپايدار در برابر حرارت و بيش از 50 نوع آنتي ژن H (مربوط به تاژك) طبقه بندي مي شوند. در سالمونلاتيفي آنتي ژنها كپسولي بنام آنتي ژنهاي Vi ناميده مي شوند(4).
1- آنتي ژن K : از لغت kapsel (زبان آلماني) گرفته شده است. آنتي ژن K يا آنتي ژن پوششي (envelope) در اطراف باكتري قرار گرفته است. در اغلب موارد به حرارت حساس مي‌باشد. اين آنتي ژن روي سوماتيك مقاوم به حرارت را پوشانده و در نتيجه مانع از آگلوتيناسيون باكتري زنده مي گردد.
نمونه اين آنتي ژن در سالمونلاها آنتي ژن vi و آنتي ژن B در بعضي انواع كلي باسيل مي‌باشد. جنس بعضي از آنتي ژنهاي k پلي ساكاريدي و در برخي ديگر پروتئيني است. ويرولانس باكتري با آنتي ژن k مرتبط است. مثلاً وجود آنتي ژن k در كلي باسيل باعث چسبيدن باكتري به سلولهاي اپي تليال روده و مجاري ادراري مي شود. يا در مورد سالمونلاها وجود آنتي ژن vi در بعضي از سوشهاي اين باكتريها به قدرت تهاجم آنها مي‌افزايد(5).
2- آنتي ژن O : حرف O از كلمه ohnehanch (زبان آلماني) گرفته شده است. اين آنتي ژن كه به نام آنتي ژن سوماتيك يا پيكري نيز ناميده مي شود. در مقابل حرارت نسبتاً مقاوم مي باشد. در برابر الكل هم پايدار است ولي نسبت به فرمول حساس است و به كمك آزمايش آلگوتيناسيون باكتريها آنها را تشخيص مي‌دهند. آنتي‌كري كه برعليه ژن o در بدن ساخته مي شود غالباً از نوع IgM است.
جنس آنتي ژن o از مواد ليپوپلي ساكاريدي ديواره باكتريهاست. بايد گفت كه هر جنس از خانواده آنتروباكترياسه ها داراي آنتي ژن o اختصاصي هستند(5).
3- آنتي ژن H : از كلمه Hauch (زبان آلماني) كه به معناي پرده مي‌باشد. گرفته شده است اين آنتي ژن كه بنام آنتي ژن فلاژلر يا دنباله اي نيز ناميده مي شود در دنباله هاي باكتري قرار دارد.
در برابر الكل و حرارت حساس است ولي در مقابل فرمل (فرمالين) مقاوم مي‌باشد. براي تهيه آن به باكتري هاي متحرك فرمالين اضافه مي كنند. آنتي كري كه بر عليه آنتي ژن h در بدن ترشح مي شود از نوع IgG است. جنس آنتي ژن H پروتئيني است. در سروتيپ باكتري ممكن است يك يا دو نوع آنتي ژن h وجود داشه باشد كه در اين صورت فاز 1 و فاز 2 ناميده مي شوند.
آزمايشهاي تشخيصي آنتروباكترياسه : براي تشخيص اين باكتريها از محيط سه قندي Tripl , sugar , iron (T.S.I) يا محيط دو قندي Kligler , Iron, Agar استفاده مي‌شود. ولي چون بعضي باكتريها مانند پروتئوس ها و سالمونلاها و ساير لاكتوز منفي ها داراي واكنش مشابهي هستند. براي تشخيص دو نمونه اول محيط اوره را به كار مي‌برند. اصولاً براي شناسايي آنتروباكتري ها و افتراق آنها از يكديگر علاوه بر محيط ذكر شده از تستهاي نامبرده زير نيز كه تحت عنوان IMVIC موسومند كمك مي‌گيرند:
I : Indole M:Methyl Red V: Voges, Proskauer I : Inositol C: Citrate
1- آزمايش اندول: باكتري مورد آزمايش را در محيط كشت حاوي تريپتوفان كشت داده و پس از 24 ساعت چند قطره معرف كواكس يا ارليش بدان مي افزايند. ايجاد رنگ قرمز در سطح محيط كشت نشانه ايجاد اندول از اسيد آمينه نامبرده است(5).
2- آزمايش قرمز متيل: باكتري مورد آزمايش را در محيط كشت آبگوشتي گلوكز دار كلارك لوبس

دانلود فایل